国家自然科学基金(30900581)
- 作品数：4 被引量：7H指数：1
- 相关作者：李勃兴黄潋滟黄小舟邹飞孙红宇更多>>
- 相关机构：南方医科大学中山大学附属第三医院广州军区机关门诊部更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 豚鼠气道平滑肌ATP敏感钾通道电流的动力学特性
- 2011年
- 气道平滑肌的主要作用是调节气道的紧张度和口径,而钾通道开放剂可经ATP敏感钾通道（ATP-sensitive potassiumchannel,KATP通道）使气道平滑肌松弛,此作用能被KATP通道特异性阻断剂优降糖阻断[1]。
- 孙红宇邹飞李勃兴陈明
- 关键词：ATP敏感钾通道气道平滑肌动力学特性钾通道电流KATP通道平滑肌松弛
- HIF-1参与K_(ATP)通道对神经元缺氧损伤保护作用被引量：1
- 2010年
- 目的探讨三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道(KATP通道)在缺氧中对海马神经元的保护作用机制。方法比较对照组、单纯缺氧组、KATP通道激动剂+缺氧组、KATP通道阻断剂+缺氧组中神经元缺氧诱导因子1α亚基(HIF-1α)的蛋白表达、DNA断裂、以及神经元存活情况。结果试验持续8,12,24 h后,正常氧分压组细胞存活率为(100±0.98)%,缺氧8,12,24 h后,细胞的存活率分别降至(85.76±3.31)%,(80.13±1.76)%,(72.24±3.87)%,差异均有统计学意义(P<0.05);缺氧12,24 h后,缺氧+二氮嗪组细胞凋亡率分别为(8.1±3.1)%,(18.4±2.3)%,缺氧+甲糖宁组分别为(32.5±1.6)%,(45.7±3.4)%,与单纯缺氧组的(20.3±2.2)%,(31.6±1.7)%比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 KATP通道可以通过上调HIF-1α的蛋白表达水平,对缺氧中的海马神经元起到保护作用。
- 符丰华沈阿丹黄小舟李勃兴黄潋滟
- 关键词：ATP敏感性钾通道海马神经元缺氧诱导因子
- ATP敏感性钾通道的活性改变对胶质瘤细胞增殖的影响被引量：5
- 2010年
- 目的:探讨KATP通道的功能改变与胶质瘤细胞增殖的关系。方法:鉴定KATP通道在胶质瘤细胞上的表达,并比较对照组、KATP通道激动剂、KATP通道阻断剂影响胶质瘤细胞的增殖情况。结果:证实KATP通道在胶质瘤细胞中呈高丰度表达,KATP通道的激动剂二氮嗪(100μmol/L)显著促进细胞增殖。KATP通道的阻断剂甲糖宁(100μmol/L)显著性抑制细胞增殖。两者对细胞增殖的影响均呈浓度依赖方式。结论:KATP通道的确参与胶质瘤细胞增殖过程的调节,为胶质瘤的治疗提供新的靶标。
- 黄潋滟黄小舟李勃兴
- 关键词：神经胶质瘤ATP敏感性钾通道增殖
- 过敏性哮喘豚鼠气道平滑肌三磷酸腺苷敏感钾通道动力学特性被引量：1
- 2010年
- 目的探讨过敏性哮喘豚鼠气道平滑肌三磷酸腺苷敏感钾通道(KATP通道)的单通道动力学特性变化。方法将12只4月龄豚鼠随机分为对照组和过敏性哮喘组,每组6只。急性分离出豚鼠3～4级支气管的平滑肌细胞,应用膜片钳内面向外式记录气道平滑肌KATP通道单通道电流,并分析其动力学特性。结果当钳制电压在-60 mV时,过敏性哮喘组通道平均开放时间明显短于对照组(P<0.05);当钳制电压在-40 mV和-60 mV时,过敏性哮喘组通道平均关闭时间明显长于对照组(P<0.05)。当钳制电压在-40 mV和-60 mV时,过敏性哮喘组通道开放概率明显低于对照组(P<0.01)。结论过敏性哮喘时KATP通道单通道动力学特性发生改变,使气道平滑肌对抗去极化能力减弱,可能是气道高反应性中平滑肌收缩反应增强的重要原因之一。
- 孙红宇邹飞李勃兴陈明
- 关键词：过敏性哮喘气道平滑肌
