山东省科技发展计划项目(2008GG30002020)
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
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- 兔SAH后海马ICAM-1、NF-κB、p38MAPK表达
- 2012年
- 目的探讨兔蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)后丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 Mitogen-activated kinase protein,p38MAPK)、核转录因子-κB(nuclear transcription fac-tor-κB,NF-κB)及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在海马的表达。方法将新西兰纯种健康级大白兔60只分为对照组(n=5)、生理盐水(NS)注射组(n=5)、SAH组(n=30)、干预组(n=20)。SAH组又分为SAH后1、3、5、7、9、11 d 6个亚组。干预组分为NS治疗组、ICAM-1单克隆抗体治疗组、NF-κB拮抗剂治疗组、p38MAPK抑制组4个亚组。枕大池二次注血制作兔SAH后CVS模型。分离海马,应用免疫组化观察海马p38MAPK、NF-κB及ICAM-1表达变化。结果 p38MAPK、NF-κB及ICAM-1在对照组和NS注射组的海马神经细胞上仅有微弱染色。伴随着血管腔痉挛的加重,ICAM-1的表达逐渐增强,第7天表达最为强烈;p38MAPK、NF-κB的表达也呈逐渐增强的趋势,但在第5天时表达最为强烈,之后逐渐降低。经拮抗剂治疗后,p38MAPK、NF-κB染色信号明显减弱,ICAM-1仅有微弱表达;经单克隆抗体治疗后,p38MAPK、NF-κB有较强表达,ICAM-1有微弱表达。结论兔SAH及CVS后海马神经细胞存在着与上述因子相关的免疫炎症反应。抑制上述因子的表达,可以较好地控制损伤脑组织的免疫炎症反应。
- 郑楠冀勇孙若鹏
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶P38核转录因子-ΚB细胞间黏附分子-1
- p38MAPK、NF-κB、ICAM-1在SAH后CVS中的作用机制被引量：5
- 2011年
- 目的探讨兔蛛网膜下腔出血(SAH)后丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)、核转录因子-κB(NF-κB)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在脑血管痉挛(CVS)发病机制中相互间内在联系。方法新西兰纯种健康级大白兔40只,随机分为对照组、ICAM-1单克隆抗体治疗组、NF-κB拮抗剂治疗组、p38MAPK抑制组,每组10只。枕大池二次注血制作兔SAH后CVS模型。分离兔基底动脉(BA),应用形态学观察、免疫组化和原位杂交等方法,观测兔BA管径、血管壁上p38MAPK、NF-κB及ICAM-1表达变化及其相互间关系。结果对照组血管造影出现管腔狭窄,而各治疗组未见明显血管狭窄。免疫组化显示对照组p38MAPK、NF-κB、ICAM-1在内膜、中膜有强烈的表达;p38MAPK抑制组p38MAPK、NF-κB、ICAM-1的表达主要局限在内膜、内膜下,表达微弱;NF-kB拮抗剂治疗组p38MAPK、NF-κB、ICAM-1在内膜和内膜下也有微弱表达,而p38MAPK在中膜也出现表达;ICAM-1单克隆抗体治疗组p38MAPK、NF-κB在内膜、中膜均有表达,ICAM-1仅在内膜和内膜下有微弱表达。原位杂交结果与免疫组化类似。结论在兔BA血管壁上存在着由p38MAPK、NF-κB调控、ICAM-1介导的痉挛血管壁炎症反应,这一级联反应在CVS的发生、发展过程中起了重要的作用。
- 冀勇王志刚王成伟张庆林
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶P38核转录因子-ΚB细胞间黏附分子-1
- 兔SAH后p38 MAPK、NF-κB、ICAM-1在基底动脉的表达被引量：3
- 2010年
- 目的探讨兔蛛网膜下腔出血(SAH)后丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)、核转录因子-κB(NF-κB)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在脑血管痉挛(CVS)发病机制中的作用及其相互间内在关系。方法将新西兰纯种健康级大白兔92只分为正常组(n=10)、对照组(n=10)、SAH组(n=72),SAH组又分为SAH后1、3、5、7、9、11d6个亚组。枕大池二次注血制作兔SAH后CVS模型。分离兔基底动脉(BA),应用形态学观察、免疫组化和原位杂交等方法,观察兔BA管径、血管壁上p38MAPK、NF-κB及ICAM-1表达的动态变化及其与CVS的关系。结果在SAH后第3天,BA管腔出现狭窄,第5天时狭窄明显,第7天狭窄最为明显。伴随着血管腔管径的变化,血管壁上ICAM-1的表达逐渐增强,第7天时表达最为强烈;p38MAPK、NF-κB的表达也呈逐渐增强的趋势,但在第5天时表达最为强烈,之后逐渐降低。p38MAPK、NF-κB与ICAM-1在蛋白质和mRNA水平上的强烈表达有时程上的差别。结论在CVS的早期即出现的p38MAPK、NF-κB高表达以及之后出现的ICAM-1高表达,均提示存在由p38MAPK、NF-κB调控的ICAM-1介导的痉挛血管壁的炎症反应,这一级联反应在CVS的发生和发展过程中起了重要作用。
- 冀勇王志刚王成伟张庆林
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶P38核转录因子-ΚB细胞间粘附分子-1
