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国家自然科学基金(81102547)

作品数:5 被引量:39H指数:4
相关作者:郜峦王键唐巍厍宇胡建鹏更多>>
相关机构:安徽中医药大学中华中医药学会北京中医药大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家科技支撑计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 2篇益气
  • 2篇益气活血
  • 2篇再灌注
  • 2篇缺血
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇脑缺血
  • 2篇脑缺血再灌注
  • 2篇活血
  • 2篇灌注
  • 1篇药疗
  • 1篇药疗法
  • 1篇医药疗法
  • 1篇益气活血法
  • 1篇益气活血化痰
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇增殖
  • 1篇中风
  • 1篇中风经验
  • 1篇神经干
  • 1篇神经干细胞

机构

  • 4篇安徽中医药大...
  • 2篇中华中医药学...
  • 1篇北京中医药大...
  • 1篇安徽中医学院
  • 1篇安徽中医药高...
  • 1篇上海中医药大...

作者

  • 5篇郜峦
  • 4篇王键
  • 3篇唐巍
  • 2篇厍宇
  • 2篇何玲
  • 2篇胡建鹏
  • 2篇卜菲菲
  • 1篇王又闻
  • 1篇叶铭钢
  • 1篇王晓戎
  • 1篇菅威
  • 1篇程发峰
  • 1篇叶敏

传媒

  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇中成药
  • 1篇云南中医学院...
  • 1篇北京中医药大...
  • 1篇中国中医药现...

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2013
  • 1篇2012
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
中医药疗法促进中枢神经修复的实验研究进展被引量:5
2015年
近年来大量的实验研究资料表明,中医药理论在促进中枢神经再生的研究方面取得了相应进展,中医药对脑功能以及肢体功能均有显著的保护作用。本文从益气活血法、化痰通络法、补益肝肾法三个方面分析近年来中医药疗法在促进中枢神经修复方面的研究进展。
卜菲菲郜峦
关键词:神经修复
益气活血法对大鼠脑缺血再灌注损伤后PI3K/AKT通路的影响被引量:3
2012年
目的:观察局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带PI3K/AKT通路的动态表达及益气活血方药对其影响。方法:以线栓法阻塞大鼠左侧大脑中动脉,复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注3、7、14d,用免疫组织化学染色SABC法分别检测缺血半暗带PI3K/AKT的表达。结果:脑缺血再灌注损伤发生后,模型组PI3K/AKT表达增加。活血组在脑缺血再灌注14d,能够明显增加PI3K/AKT的表达(P<0.001)。益气活血组在脑缺血再灌注3d,7d、14d,能够明显增加PI3K/AKT的表达(P<0.01或P<0.001)。组间比较显示,益气活血组在脑缺血再灌注14d显著优于益气组和活血组(P<0.01)。结论:益气活血法能上调细胞存活信号通路PI3K/AKT通路的表达,从而对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织产生保护作用。
郜峦王键胡建鹏何玲菅威唐巍王晓戎
关键词:益气活血法脑缺血再灌注损伤PI3K/AKT通路
益气活血化痰中药复方对大鼠胚胎神经干细胞生长分化增殖的影响机制研究被引量:9
2016年
目的研究益气活血化痰药物血清对体外培养的大鼠胚胎神经干细胞(NSC)生长分化增殖的影响。方法细胞分为空白血清组、含药血清组、阻滞剂组、含药血清+阻滞剂组和培养基对照组5组。采用细胞培养、血清药理学、免疫荧光等技术,观察中药复方血清对大鼠NSC生长分化的影响;相差显微镜进行形态学观察;免疫荧光染色技术,检测各组细胞nestin、神经元特异性烯醇化酶(NES)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,观察神经干细胞的分化。结果益气活血化痰中药对神经干细胞无毒性,并能够促进神经干细胞生长分化。nestin蛋白在诱导分化24 h内表达最强,诱导72 h后nestin表达明显减弱直至消失。益气活血化痰中药组NES和GFAP阳性细胞数明显增加。结论益气活血化痰药物血清有促进NSC生长分化增殖的作用。
郜峦王键程发峰唐巍
关键词:神经干细胞分化增殖
新安王氏内科流派论治中风经验被引量:8
2015年
经过文献梳理和医案回顾性整理,探讨新安王氏内科流派论治中风经验:病因病机上认为病位在脑,重视肝肾;治则治法以补益肝肾、益气活血和化痰通络为主。
郜峦叶铭钢叶敏王又闻厍宇卜菲菲王键
关键词:新安医学中风
脑络欣通及其拆方对脑缺血再灌注大鼠NGF、PI3K、Akt以及Bad蛋白表达的影响被引量:15
2013年
目的观察局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带NGF、PI3K、Akt以及Bad蛋白的动态表达及脑络欣通(黄芪、川芎、三七、蜈蚣等)对其影响。方法以线栓法阻塞大鼠左侧大脑中动脉,复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h再灌注3、7、14 d,用免疫组化染色SABC法分别检测缺血半暗带NGF、PI3K、Akt、Bad的表达。结果与模型组相比,脑络欣通组在脑缺血再灌注3、7、14 d后,能够明显增加PI3K、Akt的表达(P<0.01或P<0.001);在再灌注7、14 d,脑络欣通组NGF蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01);再灌注14 d,脑络欣通组Bad蛋白表达显著减少(P<0.05)。结论脑络欣通能够保护脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织,其作用机制可能与促进NGF表达,激活PI3K/Akt通路并降低Bad蛋白表达有关。
郜峦王键厍宇胡建鹏何玲唐巍
关键词:脑络欣通NGFP13KAKTBAD
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