江苏省自然科学基金(BK2012618)
- 作品数：7 被引量：16H指数：3
- 相关作者：李建祥韦晔刘玉萍纪雅慧刘明星更多>>
- 相关机构：苏州大学苏州工业园区疾病防治中心更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 被动吸烟与女性冠心病关系的meta分析被引量：2
- 2014年
- 目的运用meta分析方法分析被动吸烟与女性冠心病的关系。方法根据计划好的检索策略,通过计算机检索Pub Med、Medline、Web of Science、EMbase、CBM、万方数据库、维普医药信息资源系统等数据库收集1993—2013年间公开发表的关于被动吸烟与女性冠心病关系对照试验的基础文献。纳入的标准为涵盖被动吸烟与女性冠心病关系的病例对照研究,各文献有综合统计指标,研究的方法相似。剔除不符合纳入标准和数据不完整的研究文献,最终收集符合纳入标准的文献共6篇,利用Review Manager 5.1.4.0、Stata软件进行统计分析。结果将6个文献的结果加权合并,累计病例共计2 696例,对照组5 965例,被动吸烟与女性冠心病的发生关联明显（Z=2.72,P〈0.01）,合并OR值为1.40,OR 95%CI为1.10~1.79。结论被动吸烟是诱发女性冠心病的一个危险因素。
- 朱正保姜婷婷仇静张佳玉张蒙李建祥
- 关键词：女性冠心病被动吸烟META分析
- DNMTs在长期氡暴露致BEAS-2B细胞恶性转化过程中的作用被引量：1
- 2015年
- 目的检测经长期氡暴露而发生恶性转化的人永生化支气管上皮细胞(BEAS-2B)中甲基化转移酶(DNMT)基因的动态变化,从表观遗传学层面探索氡致肺癌的作用机制。方法应用流式细胞仪分析法,软琼脂集落形成及裸鼠成瘤实验鉴定长期氡暴露过程中BEAS-2B细胞的恶性转化程度,以QPCR方法检测DNMT1、DNMT3A的mRNA表达量。结果与对照组细胞相比,染氡30代传代至40代的细胞软琼脂克隆形成率已升高至27.27%±1.10%(P<0.05),转化细胞在裸鼠体内成瘤率达到30%(P<0.05),呈低分化癌;QPCR结果显示各染氡组传至40代细胞DNMT1 mRNA表达量均低于对照组,DNMT3A mRNA表达量均高于对照组。结论建立并确认了体外染氡诱发BEAS-2B细胞恶性转化模型,且细胞恶性程度随染氡代数和传代代数的增加呈现剂量-效应关系,细胞出现移植成瘤。本试验条件下,DNMTs表达的改变导致细胞增殖失控,打破内环境平衡,这可能是在表观遗传学中,长期氡暴露致BEAS-2B细胞恶性转化的机制之一。
- 纪雅慧韦晔刘玉萍刘明星苏志刚黄欢欢李建祥
- 关键词：氡凋亡恶性转化
- 小动物CO_2安乐死装置的应用研究被引量：4
- 2013年
- 目的为了充分了解CO2安乐死装置的应用和进行动物安乐死的效果,比较动物种属和数量与死亡时间有无差异,为评价和使用CO2安乐死提供依据。方法用HOPE-MED8160型小动物善终处置设备对三种实验室常用的啮齿类小动物(大鼠、小鼠、豚鼠)进行CO2安乐死处理,向安乐死仓内缓慢充入CO2气体直到到达最高浓度99.9%,分别观察1只、5只、10只动物在进行CO2安乐死时达到死亡的CO2浓度,动物死亡所需要的时间,动物在死亡过程中的各种反应,包括神经行为改变、呼吸变化,无线遥测系统检测的心率、体温以及活动度的变化等。结果随着CO2浓度的增加,动物的呼吸先加快、加深后减慢,最终变得极其微弱直至死亡,心率逐渐减慢至0。大鼠和小鼠的死亡时间(分别是(4.80±0.64)min和(4.28±0.58)min)和死亡时CO2浓度(分别是(89.20±4.32)%和(87.33±2.52)%)之间无统计学差异(P>0.05),豚鼠死亡时间较长,(5.92±0.77)min,死亡时的CO2浓度达到99.9%。动物的心跳终止均是在呼吸停止后一小段时间(约0.5min)。同时放置同种动物数量越多,死亡需要时间会有所延长。动物体温在整个安乐死过程中基本没变化,活动度在开始通CO2时有所增加,大约到30%～40%的CO2浓度时活动度变为0。结论 CO2小动物善终处置设备可以进行安乐死,动物在死亡过程中无明显的挣扎、抽搐现象。CO2处理是一种合适的动物安乐死方式。
- 刘玉萍韦晔纪雅慧范维林童建李建祥
- 关键词：实验动物安乐死CO2
- 香烟烟雾处理对BEAS-2B细胞FHIT基因甲基化及其mRNA表达的影响被引量：3
- 2016年
- 目的观察永生化人支气管上皮细胞(BEAS-2B)经香烟烟雾长期处理后FHIT基因甲基化状况及其mRNA表达改变,探索吸烟致肺癌的机制。方法 BEAS-2B以20%烟雾浓度,每次10min作为染烟条件,细胞连续染烟2次作为染烟1代。细胞染烟30代且传代40代后,应用流式细胞仪分析细胞周期及凋亡和软琼脂克隆法检测克隆形成率判断其恶性转化程度,用甲基化特异性PCR(MS-PCR)检测FHIT基因甲基化状况,并通过Q-PCR检测FHIT的mRNA表达量。结果与对照组比较,各染烟组细胞出现了一定的S期阻滞,染烟后传代至40代细胞凋亡率较对照组下降明显(P<0.05)。染烟20代传代至40代细胞(Sm20-40)与染烟30代传代至40代细胞(Sm30-40)FHIT基因启动子区呈高甲基化状态,且Q-PCR结果显示Sm20-40和Sm30-40组细胞FHIT基因mRNA均低于对照组(P<0.05)。结论香烟烟雾可导致BEAS-2B细胞FHIT基因启动子区呈高甲基化状态,引起FHIT基因mRNA表达降低,可能是吸烟致肺癌的机制之一。
- 苏志刚刘玉萍韦晔纪雅慧刘明星黄欢欢葛翠翠李建祥
- 关键词：恶性转化FHIT甲基化
- 溴硝醇的致突变作用被引量：1
- 2014年
- 目的研究常用化学添加抗菌剂溴硝醇的致突变性。方法通过CHL细胞染色体畸变试验、CHO细胞正向基因突变试验、Ames试验及小鼠骨髓微核试验等4个致突变生物学试验对溴硝醇进行致突变性研究。细胞染色体畸变试验,选用CHL细胞,设暴露浓度为30、10、5、2.5mg/L(-S9)和50、20、10、3mg/L(+S9)。正向基因突变试验,选用CHO细胞,设暴露浓度为20、10、5、2.5mg/L。Ames试验,选用TA97、TA98、TA100、TA102、TA1535菌株,暴露浓度为50、25、12.5、6.25、3.125μg/皿(+S9),30、15、7.5、3.75、1.875μg/皿(-S9)。小鼠骨髓微核试验,60只小鼠随机分成6组,雌雄各半,雄性小鼠染毒剂量为20、40、80mg/kg;雌性小鼠为25、50、100mg/kg。结果 CHL细胞染色体畸变试验结果显示,各剂量组溴硝醇诱发的染色体畸变率均≤4.5%,与阴性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。正向基因突变试验结果显示,各剂量组溴硝醇对CHO细胞突变频率,与阴性对照比较差异无统计学意义(P>0.05)。Ames试验结果显示,各剂量组溴硝醇的回变菌落数均<阴性对照组的自发回变菌落数的2倍,亦无剂量反应关系。小鼠骨髓微核试验结果显示,溴硝醇3个剂量组均未引起微核出现率增加。结论本研究条件下,溴硝醇无明显致突变作用。
- 陶继来赵亮李建祥
- 关键词：溴硝醇致突变性
- 氡致BEAS-2B细胞早期恶性转化的研究被引量：1
- 2015年
- 目的了解氡致BEAS-2B细胞早期恶性转化的特征。方法通过细胞气体染毒装置,将永生化的人支气管上皮细胞(BEAS-2B)暴露于放射性气体氡,通过测定经氡照射后细胞周期、凋亡率、线粒体膜电位,判断照射后BEAS-2B细胞是否存在早期恶性转化趋势。结果染氡后细胞G1期缩短,S期延长,染氡细胞传代后晚期代数细胞凋亡率相比早期代数细胞降低,线粒体膜电位降低。结论短期染氡后,细胞周期等指标发生变化,出现恶性转化趋势。
- 刘明星纪雅慧韦晔刘玉萍苏志刚黄欢欢李建祥
- 关键词：BEAS-2B细胞氡恶性转化凋亡率线粒体膜电位
- 体外染氡对V79细胞凋亡影响及其机制研究被引量：4
- 2012年
- 建立中国仓鼠肺细胞(V79细胞)体外染氡早期损伤模型,对V79细胞凋亡的分子机制进行探析。筛选确定合适的染氡浓度及时间后将V79细胞分为对照组和染氡组,以每孔1.5×105个细胞接种于Transwell培养皿,细胞贴壁后将Transwell培养皿置于细胞动式气体染氡装置中染毒,染氡后收集各代细胞,常规培养后检测细胞周期、细胞凋亡及Caspase-3蛋白表达情况。结果表明:确定染氡浓度为40 000Bq·m-3,时间为10min,染毒后细胞G1期缩短,S期延长,细胞凋亡率逐渐升高,Caspase-3蛋白的表达有明显上升趋势,成功构建了V79细胞体外染氡早期损伤模型。在染毒早期阶段,V79细胞凋亡率上升与Caspase-3蛋白表达增加间无良好相关性。
- 韦晔刘玉萍吴周伟吕雪朱正保童建李建祥
- 关键词：氡中国仓鼠肺细胞凋亡CASPASE-3蛋白
