公共文化服务平台

恶性胶质瘤细胞SHG-44诱导分化后的差异蛋白质组双向电泳分析被引量：3: 2006年; 目的用双向电泳分析诺帝诱导胶质瘤细胞SHG-44分化后的差异蛋白质组,为进一步了解这些差异蛋白质的作用打下基础。方法将诺帝诱导胶质瘤细胞SHG-44分化后的总蛋白及其相应的空白对照组细胞总蛋白进行双向电泳分离,重复3次后用PDQuest7.1软件比较分析蛋白质表达差异并获得差异蛋白质的相对分子质量、等电点等信息。结果诺帝诱导胶质瘤细胞SHG-44分化后有23个差异蛋白点,其中21个蛋白点表达下调,2个蛋白点表达上调。结论诺帝诱导胶质瘤细胞SHG-44分化后大部分蛋白质表达下调,推测诺帝诱导胶质瘤细胞SHG-44分化时蛋白表达以抑制作用为主。; 许建平卞修武陈意生蒋雪峰杨世昕陈剑鸿; 关键词：诺帝诱导分化双向电泳差异蛋白质组

诺帝对HPV 16亚基因永生化人宫颈上皮细胞增殖、凋亡和分化的影响被引量：1: 2008年; 目的：研究诺帝（Nordy）对HPV 16型亚基因（E6、E7）永生化人宫颈上皮细胞（H8细胞）增殖、分化和凋亡的影响。方法：MTT法检测诺帝对H8细胞增殖的抑制作用，SP法检测增殖细胞核抗原mcm 5的表达，FCM分析细胞周期和凋亡，光学显微镜、电子显微镜观察细胞形态变化，端粒重复序列扩增-酶联免疫吸附法（telomerase repeat amplification protocol-enzyme linked immunosorbent assay，TRAP—ELISA）法检测端粒酶活性变化。结果：10～100μmol/L浓度的诺帝能够不同程度地抑制H8细胞的增殖，细胞核内mcm 5的表达明显下降，可阻滞细胞周期于G0／G1期、S期细胞减少，细胞凋亡率增多，细胞形态上出现向成熟分化的趋势，端粒酶活性明显降低。结论：诺帝具有抑制H8细胞增殖，促进凋亡，诱导其分化的作用，这种作用可能是通过阻滞细胞周期，降低端粒酶活性来实现的。; 陈玮赵涌赵敬卞修武; 关键词：宫颈肿瘤去甲二氢愈创木酸

Effects of Nordy on the proliferation, differentiation,and apoptosis of HPV16 subgene-immortalized human endocervical cells: 2018年; Objective The aim of this study was to investigate the effects of Nordy on the proliferation, differentiation, and apoptosis of HPV16 subgene-immortalized human endocervical cells(H8 cells).Methods After treatment with Nordy, H8 cell proliferation was evaluated using the MTT assay. The effects of Nordy on the cell cycle and apoptosis of H8 cells were analyzed by flow cytometry(FCM) and the Annexin V-FITC method. H8 cell MCM5 expression was detected by immunocytochemistry. Morphological changes were observed by light and electron microscopy. Telomerase activity was evaluated by TRAP-ELISA.Results We found that 10 μmol/L–100 μmol/L Nordy significantly inhibited H8 cell proliferation. After treatment with Nordy, H8 cells were blocked in the G0/G1 phase, and the rate of cell apoptosis increased significantly. Cells differentiated toward innocuousness, and MCM5 expression and telomerase activity notably decreased.Conclusion Nordy was observed to inhibit proliferation and promote apoptosis in H8 cells. Nordy also induced H8 cell differentiation; this effect may have been achieved by blocking the cell cycle and decreasing telomerase activity.; Wei ChenYong ZhaoXiuwu Bian; 关键词：DIFFERENTIATION CERVICAL IMMORTALIZATION

高效液相色谱法测定去甲二氢愈创木酸的含量及其有关物质被引量：3: 2007年; 目的建立测定去甲二氢愈创木酸(NDGA)含量和检查有关物质的HPLC方法。方法采用ZorbaxSB-C18色谱柱(4.6mm×250mm,5μm),检测波长为282nm。含量测定以三氟醋酸-水-乙腈(0.05:45:55,pH3.5)为流动相,有关物质检查采用梯度洗脱,以三氟醋酸-水(0.05:100)为流动相A,三氟醋酸-乙腈(0.05:100)为流动相B,洗脱梯度:0～15min,流动相B的比例为40%～70%,15～30min,流动相B的比例为70%。结果NDGA浓度为5.0～100.0μg/ml时,峰面积与其浓度呈良好的线性关系(r=0.9999),检测限为1.2ng(S/n=3),含量测定重复性试验RSD为0.54%(n=6)。有关物质检查重复性试验RSD1.8%(n=6)。结论本法简便、准确、快速、灵敏,可用于NDGA的质量控制。; 陶凌晖陈攀徐长荣周向东卞修武; 关键词：高效液相色谱法

诺帝抑制糖基化白蛋白诱导的体外血管生成: 2008年; 目的观察诺帝对糖基化白蛋白诱导体外血管生成的影响。方法采用糖基化牛血清白蛋白(advanced glycation bovine serum albumin,AGE-BSA)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)血管生成模型,实验组设20μmol·L-1、50μmol·L-1、100μmol·L-1和200μmol·L-1诺帝浓度,对照组为含50mg·L-1AGE-BSA的M199完全培养基,各组设24h、48h、72h3个时相点。通过增生细胞计数和小管样结构(tubule like structure,TLS)形成实验观察诺帝对AGE-BSA诱导的HUVECs增生和TLS形成的影响。结果对照组和诺帝浓度分别为20μmol.L-1、50μmol·L-1、100μmol·L-1和200μmol·L-1的各实验组HUVECs计数在24h分别为(49.0±4.0)×103、(42.7±2.2)×103、(41.3±2.3)×103、(37.6±3.1)×103、(25.3±3.4)×103;在48h分别为:(64.3±5.2)×103、(46.4±2.5)×103、(40.7±3.4)×103、(29.3±3.6)×103、(19.9±4.5)×103;在72h分别为:(91.3±4.2)×103、(52.3±3.2)×103、(37.6±4.1)×103、(21.3±4.4)×103、(11.0±4.2)×103。TLS平均长度在24h分别为:(11.92±0.98)mm.mm-2、(10.69±0.61)mm·mm-2、(6.29±0.34)mm·mm-2、(3.24±0.21)mm·mm-2、0;在48h分别为(14.46±1.54)mm·mm-2、(10.93±0.74)mm·mm-2、(6.28±0.32)mm·mm-2、(1.34±0.41)mm·mm-2、0;在72h分别为:(20.24±3.42)mm·mm-2、(11.59±0.45)mm·mm-2、(6.35±0.51)mm·mm-2、(0.28±0.26)mm·mm-2、0。各实验组HUVECs计数以及在胶原中形成TLS的长度均明显低于同期对照组(P<0.05)。结论诺帝能抑制AGE-BSA诱导的内皮细胞血管生成,提示诺帝可能对糖尿病视网膜病变血管生成具有抑制作用。; 戴超蒋雪峰卞修武廖琼史景泉; 关键词：糖基化终末产物血管生成糖尿病视网膜病变

诺帝对肺腺癌细胞系A549细胞凋亡的诱导作用: 2009年; 目的探讨化学合成物诺帝对人肺腺癌细胞系A549细胞凋亡和凋亡调控基因bcl-2蛋白表达的影响。方法采用自行合成的化合物诺帝（终浓度为100umol／L）处理A549细胞，于处理后12、24、48和72h用细胞培养、流式细胞仪、免疫组化及图像分析等方法检测诺帝对A549细胞凋亡和bcl-2蛋白的表达。结果一定浓度的诺帝处理A549细胞12～48h，均可诱导A549细胞发生凋亡，且随着作用时间的延长，凋亡细胞数增加越明显；诺帝处理A549细胞后，出现细胞bcl-2蛋白表达水平显著降低。结论诺帝诱导了A549细胞的凋亡，其作用可能与其下调了bcl-2蛋白的表达有关。; 刘晋湘卞修武徐承平; 关键词：诺帝肺肿瘤凋亡

诺帝对肺腺癌细胞系A549细胞增殖的影响被引量：1: 2008年; 目的探讨化学合成物诺帝对人肺腺癌细胞系A549细胞增殖的影响。方法采用自行合成的化合物诺帝(终浓度为100μmol/L)处理A549细胞,处理后12、24、48和72 h,用细胞培养、流式细胞仪检测、免疫组化及图像分析等方法检测诺帝对A549细胞的影响。结果诺帝可使A549细胞增殖受抑制,对细胞周期抑制作用主要表现于G1→S期;诺帝处理后,A549细胞增殖细胞核抗原(PCNA)表达明显减弱。结论诺帝对A549细胞的增殖有显著抑制作用,这种作用与其抑制PCNA有关。; 刘晋湘卞修武蒋雪峰徐承平; 关键词：诺帝肺肿瘤细胞周期增殖细胞核抗原

诺帝诱导人胶质瘤细胞系CHG-5分化的蛋白质表达图谱的建立及差异蛋白质组分析被引量：3: 2007年; 目的建立诺帝诱导人胶质瘤细胞系CHG-5分化的蛋白质表达图谱并比较其表达差异。方法分别用100μmol／L、200μmol／L诺帝诱导CHG-5细胞分化，观察处理后24h、48h、72h细胞的形态改变；分别提取200μmol／L诺帝处理后的CHG-5细胞和对照组细胞总蛋白，进行双向电泳，所获蛋白表达图谱用PDquest 7．1软件比较其蛋白质表达差异，选取部分高表达的差异蛋白进行质谱分析。结果100μmol／L和200μmol／L诺帝处理后均可明显诱导CHG-5细胞分化，以72h时细胞分化最为明显。双向电泳发现诱导分化后细胞出现了18个差异蛋白点，其中9个蛋白点表达上调，9个蛋白点表达下调，并获得差异蛋白的分子量、等电点等信息。对其中部分高表达的差异蛋白点成功地进行了质谱鉴定。结论诺帝诱导人胶质瘤细胞系CHG-5分化时蛋白质组改变涉及到细胞增殖、凋亡、基因转录、蛋白表达调控等各个方面。; 许建平卞修武吴玉章陈意生蒋雪峰陈剑鸿吴军; 关键词：诺帝神经胶质瘤肿瘤分化双向凝胶电泳

诺帝对永生化人宫颈上皮细胞HPV16E6基因抑制作用的初步研究: 2016年; 目的:研究诺帝(Nordy)对永生化人宫颈上皮细胞(H8细胞)HPV16E6基因的抑制作用和机制。方法:免疫细胞化学SP法检测诺帝作用前后H8细胞E6蛋白和p53蛋白表达;免疫细胞化学SP法检测增殖细胞核抗原MCM5表达,RT-PCR检测诺帝作用前后HPV16E6 mRNA的表达情况。结果:免疫细胞化学显示,E6和p53蛋白在对照组细胞内呈阳性表达,阳性物分别位于胞浆和胞核,经100μmol/L诺帝处理72h后,H8细胞E6蛋白和p53蛋白表达明显减弱,与对照组相比,差异有显著性。MCM5蛋白在对照组细胞内呈强表达,呈棕黄色分布于胞核内,经100μmol/L诺帝处理96h后,MCM5的表达明显下降。用浓度10μmol/L诺帝处理H8细胞72小时后,H8细胞的HPV16E6 mRNA表达量与对照组表达量无明显差异,而较高浓度的诺帝(50μmol/L,100μmol/L,200μmol/L)处理H8细胞72小时后,H8细胞的HPV16E6 mRNA表达量相比对照组有明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:诺帝具有一定抑制HPV16病毒的作用,主要表现在抑制HPV16E6基因的mRNA表达,进而影响E6基因的转录,导致病毒E6蛋白和p53蛋白表达降低,降低永生化细胞MCM5表达,抑制细胞的增殖活性。; 陈玮赵涌卞修武; 关键词：宫颈永生化 E6基因 HPV

诺帝对人恶性胶质瘤细胞U87甲酰化肽受体功能的影响被引量：2: 2007年; 探讨手性化合物诺帝对人恶性胶质瘤细胞甲酰化肽受体（formylpeptide receptor，FPR）功能的影响及其意义。以培养的人恶性胶质瘤细胞U87为研究对象，用FPR激动剂fMLF（N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine）刺激细胞，以双室跨膜迁移模型检测细胞的迁移能力、计数法测定细胞的增殖能力、分光光度法测定细胞内钙流、RT-PCR方法测定血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）mRNA表达，以ELISA方法检测VEGF蛋白水平，并测定诺帝（25—100μmol·L^-1）处理瘤细胞后上述功能指标的变化。50μmol·L^-1诺帝能有效抑制fMLF诱导的细胞增殖、迁移（P〈0．05）和细胞内钙流，100μmol·L^-1诺帝能抑制VEGFmRNA表达，降低VEGF水平（P〈0．05）。诺帝能抑制FPR介导的人恶性胶质瘤细胞增殖、迁移和VEGF产生，提示其具有抗肿瘤活性。; 陈剑鸿卞修武姚小红杨世昕徐长荣周向东平轶芳; 关键词：诺帝神经胶质瘤血管内皮生长因子

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

国家高技术研究发展计划(2002AA001010)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

国家高技术研究发展计划(2002AA001010)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈