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阿尔茨海默病防治中的β-分泌酶抑制机制研究进展被引量：2: 2013年; 阿尔茨海默病（AD）是一种与年龄相关的中枢神经退行性疾病,又称老年性痴呆.AD在病理学诊断方面有三个典型的特征,即神经元细胞内神经纤维缠结（NFTs）、神经元细胞外老年斑（SP）形成以及神经元细胞大量凋亡.AD临床表现为记忆能力和认知能力不断退化,日常生活能力进行性衰退,同时伴有各种精神疾病症状和行为障碍.随着人口老龄化程度的加剧,AD的发病趋势呈上升态势.AD发病机制有多种假说,如β-淀粉样蛋白级联假说、自由基学说、炎症反应学说、钙离子稳态失调学说、基因学说、Tau蛋白异常磷酸化学说、兴奋性氨基酸学说、铝中毒学等等.其中,由Hardy等[1]在1992年首次提出的β-淀粉样蛋白级联假说是目前较为公认的一种.; 张姣黄汉昌姜招峰; 关键词：阿尔茨海默病 Β-分泌酶

β-淀粉样蛋白的体内清除机制被引量：13: 2013年; 阿尔茨海默病(alzheimer disease,AD)是一种神经退行性疾病,β-淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)被认为是其发病的中心分子.体内Aβ产生和清除的平衡在阿尔茨海默病的病理过程中扮演了重要的角色.人体清除Aβ的机制包括多种途径:通过血脑屏障、血脑脊液屏障等转运出脑;在脑脊液及血液等外周系统降解;在脑内通过水解等方式清除.细胞外Aβ既可在胞外通过水解酶的降解作用被降解,也可被吞噬入细胞后通过自噬作用、泛素-蛋白酶体途径被最终水解.能够增强体内固有的Aβ清除机制的药物和方法将对AD的治疗起到积极作用.; 洪亮黄汉昌姜招峰刘媛媛; 关键词：阿尔茨海默病 Β-淀粉样蛋白降解

组蛋白去乙酰化酶6与阿尔兹海默病被引量：3: 2011年; 组蛋白去乙酰化酶6(histone deacetylase 6,HDAC6)在细胞中参与了许多蛋白质的修饰过程,最新证据显示其在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)发展过程中起了越来越重要的作用,HDAC6不仅可与tau蛋白相互作用并影响其磷酸化过程,而且同时也受到GSK-3β的调控。本文主要介绍了HDAC6在阿尔兹海默病中的作用机制,同时介绍下HDAC6抑制剂对AD的治疗作用。; 许可姜招峰; 关键词：阿尔茨海默病 GSK-3Β TAU蛋白

β-淀粉样蛋白神经毒性及其防治策略被引量：12: 2011年; β-淀粉样蛋白(amyloid β-peptide,Aβ)的过量表达和异常聚集是引起阿尔茨海默病的重要原因之一。以β-淀粉样蛋白级联假说为线索,阐述分泌酶对Aβ生成的影响,不同聚合状态Aβ的神经毒性以及Aβ毒性作用机制,总结Aβ生成、聚合、清除过程中神经毒性的相应防治措施,对阿尔茨海默病中β-淀粉样蛋白神经毒性最新研究进展作一综述。; 刘文娟戴雪伶姜招峰; 关键词：Β-淀粉样蛋白阿尔茨海默病神经毒性

Mitochondrial dysfunction and cellularmetabolic deficiency in Alzheimer's disease被引量：8: 2012年; Alzheimer's disease (AD) is an age-related neurodegenerative disorder. The pathology of AD includes amyloid-β (Aβ) deposits in neuritic plaques and neurofibrillary tangles composed of hyperphosphorylated tau, as well as neuronal loss in specific brain regions. Increasing epidemiological and functional neuroimaging evidence indicates that global and regional disruptions in brain metabolism are involved in the pathogenesis of this disease. Aβ precursor protein is cleaved to produce both extracellular and intracellular Aβ, accumulation of which might interfere with the homeostasis of cellular metabolism. Mitochondria are highly dynamic organelles that not only supply the main energy to the cell but also regulate apoptosis. Mitochondrial dysfunction might contribute to Aβ neurotoxicity. In this review, we summarize the pathways ofAβ generation and its potential neurotoxic effects on cellular metabolism and mitochondrial dysfunction.; Xue-Mei GuHan-Chang HuangZhao-Feng Jiang; 关键词：阿尔茨海默氏症神经退行性疾病阿尔茨海默氏病细胞代谢 TAU蛋白

骨髓间充质干细胞向神经细胞的分化被引量：8: 2013年; 近年来,骨髓间充质干细胞逐渐成为神经科学领域的研究热点,广泛用于治疗神经退行性疾病,其原因是;骨髓间充质干细胞可在诱导物存在下定向分化为有功能的神经元细胞,并能成功表达神经标志蛋白。结合近几年的研究进展,主要从骨髓间充质干细胞的临床试验和应用;激光辐射、氧气含量和神经细胞对骨髓间充质干细胞分化为神经细胞的影响;microRNA、Notch信号通路和Wnt信号通路对骨髓间充质干细胞分化为神经细胞的调节作用等三方面进行阐述。; 安秀峰黄汉昌姜招峰; 关键词：骨髓间充质干细胞神经细胞影响因素

阿尔兹海默病中tau蛋白磷酸化调节被引量：5: 2013年; 细胞内高度磷酸化tau蛋白形成的神经纤维缠结是阿尔兹海默病的主要病理特征之一。过度磷酸化的tau蛋白将引起细胞内微管的紊乱,从而造成神经元突触连接的丢失。Tau蛋白的磷酸化受到多种因素的影响,这些因素的失常将会导致tau蛋白的异常磷酸化。Tau蛋白的基本功能和结构、翻译后的主要修饰以及蛋白激酶和磷酸酯酶的调节,在阿尔兹海默病理以及预防治疗中发挥重要作用。; 唐笛黄汉昌姜招峰; 关键词：TAU蛋白 TAU蛋白磷酸化阿尔兹海默病

壳寡糖对神经细胞的抗氧化保护作用研究被引量：2: 2017年; 神经细胞发生氧化损伤是导致阿尔茨海默病等神经退行性疾病的重要原因之一。为探讨壳寡糖(chitosan oligosaccharide,COS)对神经细胞的保护机制,首先采用过氧化氢(hydrogen peroxide,H_2O_2)建立SH-SY5Y神经细胞氧化损伤模型,随后通过细胞存活率(MTT法)、丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)释放量、Hoechst33342荧光染色法、流式细胞术研究各组细胞凋亡情况,并用Western-blot检测相关蛋白质的表达水平,从而分析COS对H_2O_2所致神经细胞氧化损伤的影响。研究发现,H_2O_2能明显诱导SH-SY5Y细胞损伤,而COS可抑制H_2O_2引起的细胞死亡,表现为神经细胞存活率升高、LDH释放量及MDA含量下降;且对H_2O_2所致细胞凋亡具有明显的抑制作用,凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2的比值下降。上述结果提示COS保护机制可能与其抗氧化、减轻脂质过氧化损伤以及抑制细胞凋亡有关。; 戴雪伶常平黄汉昌窦慧娟姜招峰; 关键词：SH-SY5Y神经细胞神经退行性疾病

炎性因子与阿尔茨海默病被引量：2: 2013年; 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种老年人易患的中枢神经系统退行性疾病,其主要临床表现为不可逆性、进行性的记忆力衰退,目前发病机制不清。AD患者脑内存在异常高水平的炎性因子及其受体、补体、调节蛋白以及化学因子等免疫炎性的标志物,提示炎性因子可能与AD的发病过程密切相关。综述了近年来有关炎性因子与AD发生发展关系的研究进展。; 侯宛祺戴雪伶姜招峰; 关键词：阿尔茨海默病致炎性细胞因子抗炎性细胞因子

雌激素对β-淀粉样蛋白生成及降解的影响: 2015年; 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种神经系统退行性疾病,其临床表现主要为进行性认知能力减退、学习和记忆能力障碍等。目前广泛认同AD发病的核心机制是β-淀粉样蛋白(β-amyloid peptide,Aβ)沉积。流行病学研究表明,女性AD患者数量上升,可能与女性绝经后雌激素水平降低有关。本文综述了雌激素对Aβ生成和降解的影响,以期为AD治疗提供新的靶点。; 侯宛祺戴雪伶姜招峰; 关键词：雌激素 Β-淀粉样蛋白 Α-分泌酶 Γ-分泌酶胰岛素降解酶脑啡肽酶

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