您的位置: 专家智库 > >

湖州市自然科学基金(2009YZ11)

作品数:1 被引量:3H指数:1
相关作者:蒋凤琴王大力周桂芬吕圭源袁玉梅更多>>
相关机构:湖州市中心医院浙江中医药大学更多>>
发文基金:浙江省中医药科学研究基金湖州市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇缺糖
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血再灌注
  • 1篇缺血再灌注损...
  • 1篇缺氧
  • 1篇缺氧缺糖
  • 1篇羟基
  • 1篇羟基红花黄色...
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞损伤
  • 1篇金属蛋白
  • 1篇金属蛋白酶
  • 1篇基质
  • 1篇基质金属
  • 1篇基质金属蛋白...
  • 1篇基质金属蛋白...

机构

  • 1篇浙江中医药大...
  • 1篇湖州市中心医...

作者

  • 1篇钱晓东
  • 1篇袁玉梅
  • 1篇吕圭源
  • 1篇周桂芬
  • 1篇王大力
  • 1篇蒋凤琴

传媒

  • 1篇中国药学杂志

年份

  • 1篇2013
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
羟基红花黄色素A保护缺氧缺糖再灌注诱导PC12细胞损伤及对基质金属蛋白酶-9的影响被引量:3
2013年
目的探讨羟基红花黄色素A对缺氧缺糖再灌注诱导肾上腺嗜铬细胞瘤细胞损伤的保护作用及基质金属蛋白酶-9表达的影响。方法以肾上腺嗜铬细胞瘤细胞缺氧缺糖再灌注损伤模拟脑缺血再灌注损伤,四甲基偶氮唑蓝法检测肾上腺嗜铬细胞瘤细胞的存活率,乳酸脱氢酶法检测肾上腺嗜铬细胞瘤细胞死亡率,Hoechst33342检测肾上腺嗜铬细胞瘤细胞凋亡;细胞免疫化学法检测肾上腺嗜铬细胞瘤细胞经缺氧缺糖再灌注诱导后基质金属蛋白酶-9表达。结果缺氧缺糖再灌注可诱导肾上腺嗜铬细胞瘤细胞损伤,与正常对照组相比,缺氧缺糖4 h-再灌注2 h组细胞存活率为(75.5±3.7)%,明显降低(P<0.01)。四甲基偶氮唑蓝法、乳酸脱氢酶法及Hoechst33342染色结果显示,1μmol·L-1羟基红花黄色素A预处理能增加缺氧缺糖再灌注诱导后肾上腺嗜铬细胞瘤细胞存活率(90.8±7.6)%,降低细胞乳酸脱氢酶释放率(109.5±7.0)%,同时减少肾上腺嗜铬细胞瘤细胞凋亡率(19.7±7.5)%,与模型组(缺氧缺糖4 h再灌注2 h)相比,均具有显著性差异(P<0.01)。基质金属蛋白酶-9经缺氧缺糖再灌注处理后能产生诱导表达,而羟基红花黄色素A能抑制其表达。结论羟基红花黄色素A对缺氧缺糖再灌注诱导的肾上腺嗜铬细胞瘤细胞损伤具有明显保护作用,能减少细胞凋亡,其机制可能与抑制基质金属蛋白酶-9的诱导表达有关。
钱晓东吕圭源袁玉梅王大力蒋凤琴周桂芬
关键词:羟基红花黄色素A缺血再灌注损伤基质金属蛋白酶-9
共1页<1>
聚类工具0