四川省卫生厅科研基金(110340)
- 作品数：3 被引量：11H指数：2
- 相关作者：翟雪松车忠丽雷小平董文斌李清平更多>>
- 相关机构：泸州医学院附属医院四川医科大学更多>>
- 发文基金：四川省卫生厅科研基金四川省教育厅科学研究项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内质网应激与高氧诱导早产大鼠肺损伤的作用被引量：8
- 2014年
- 目的探讨内质网应激在早产鼠高氧肺损伤中的作用。方法 48只新生早产Wistar大鼠在生后12 h随机分为对照组和高氧组,高氧组吸入95%的高浓度氧建立高氧肺损伤模型,对照组置于同一条件常压空气中。在处理后1、3、7 d分批断颈放血处死大鼠后取肺组织。每个时间点取动物8只,左肺制作石蜡切片,采用HE染色观察肺组织病理变化;免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(SP)法检测内质网应激相关指标,内质网蛋白57(ERp57)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)在肺组织中的表达;采用原位末端标记法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况。结果高氧组肺组织呈典型的急性肺损伤改变。除了暴露3 d,其余时间点,高氧组ERp57和CHOP表达均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。随高氧暴露时间延长,高氧组ERp57表达呈增高趋势,差异有统计学意义(P<0.05);但CHOP表达在各时间点差异无统计学意义(P>0.05)。肺组织细胞凋亡指数随时间延长呈渐升趋势,在暴露1 d、3 d、7 d之间的差异有统计学意义(P<0.01);在各时间点,高氧组凋亡指数均高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.01)。ERp57、CHOP表达与高氧组肺组织细胞凋亡指数呈显著正相关(P均<0.01)。结论内质网应激启动的凋亡途径参与高氧肺损伤,并发挥重要作用。
- 王琴董文斌车忠丽何娜余莉李清平翟雪松雷小平
- 关键词：高氧肺损伤内质网应激细胞凋亡早产大鼠
- 蛋白激酶C-β/衔接蛋白氧化应激通路介导早产儿氧暴露后体内活性氧簇的产生被引量：3
- 2014年
- 目的 研究早产儿氧暴露后体内活性氧簇产生可能的线粒体氧化应激信号传导途径.方法 选择2012年7月至12月胎龄为34周以下在泸州医学院附属医院新生儿科住院诊断为呼吸衰竭需给氧支持治疗的早产儿20例作为高体积分数氧（高氧）组（吸氧体积分数＞400 mL/L,吸氧时间48～69 h）,相同时间段置于同一室未用氧的早产儿20例作为对照组,未发生呼吸衰竭,暴露于空气时间＞48 h.用免疫组织化学方法检测高氧组和对照组早产儿外周血单个核细胞内蛋白激酶C-β（PKCβ）、衔接蛋白（p66Shc）、脯氨酰异构酶（Pin1）和胞质磷酸化p66Shc-Ser36蛋白的表达及用荧光显微镜技术检测线粒体活性氧的产生.结果 与对照组相比,高氧组外周血单个核细胞内PKCβ、p66Shc、Pin1和磷酸化p66Shc-Ser36蛋白表达增加及活性氧产生增加,差异均具有统计学意义（t =21.139、5.592、7.476、16.895、10.586,P均＜0.001）,且高氧组活性氧的产生与PKCβ、p66Shc、Pinl和磷酸化p66Shc Ser36蛋白表达呈正相关关系（r=0.893、0.795、0.681、0.663,P均＜0.001）.结论 PKCβ/p66Shc氧化应激信号通路可能介导早产儿氧暴露后体内活性氧簇的产生.
- 范平华董文斌车忠丽李清平康兰雷小平郭琳翟雪松
- 关键词：高体积分数氧活性氧簇
- 早产儿不同浓度氧暴露后外周血单个核细胞内p47phox蛋白与活性氧产生的相关性研究
- 2015年
- 目的观察早产儿不同浓度氧暴露后,外周血单个核细胞(PBMCs)内p47phox蛋白变化与活性氧(ROS)产生的相关性。方法 32周以下早产儿不同浓度氧疗48 h后,分离PBMCs,检测PBMCs内p47phox的定位情况、p47phox蛋白表达量及ROS的生成量。结果 p47phox随着吸氧浓度升高向细胞膜移位增加;p47phox的蛋白表达量及ROS生成量也随着吸氧浓度的升高而增加。结论早产儿氧暴露后,p47phox可能通过更多的向胞膜移位,增加其表达量来引起ROS产生的增加。
- 张玲萍董文斌
- 关键词：早产儿氧暴露活性氧
