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天津市应用基础与前沿技术研究计划(06YFJMJC09400)

作品数:3 被引量:27H指数:3
相关作者:张涛刘朝巍杨卓汤晓军焦国慧更多>>
相关机构:南开大学更多>>
发文基金:天津市应用基础与前沿技术研究计划国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 2篇海马
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶C
  • 1篇调节激酶
  • 1篇信号
  • 1篇信号调节
  • 1篇信号调节激酶
  • 1篇兴奋性
  • 1篇延迟整流
  • 1篇延迟整流钾通...
  • 1篇神经系
  • 1篇神经系统
  • 1篇神经元
  • 1篇室旁核
  • 1篇丝裂原
  • 1篇丝裂原活化蛋...
  • 1篇碳酸锂
  • 1篇鸟苷酸环化酶
  • 1篇丘脑

机构

  • 3篇南开大学

作者

  • 3篇杨卓
  • 3篇刘朝巍
  • 3篇张涛
  • 1篇杨茜
  • 1篇汤晓军
  • 1篇徐兰举
  • 1篇韩大东
  • 1篇焦国慧

传媒

  • 2篇生物化学与生...
  • 1篇生理科学进展

年份

  • 2篇2008
  • 1篇2007
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
过氧亚硝酸阴离子通过鸟苷酸环化酶途径抑制钠电流影响海马神经元兴奋性被引量:4
2008年
过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)是一种性质活泼的自由基,可引起强的氧化性损伤,介导了一氧化氮(NO)的大部分毒性作用.应用全细胞膜片钳技术,探讨ONOO-对脑片海马神经元电压门控钠通道电流(INa)和神经元兴奋性的影响.结果表明,ONOO-供体SIN-1(10,500,2000μmol/L)可浓度依赖性抑制INa电流峰值.SIN-1与ONOO-清除剂尿酸共处理,并不影响INa.500μmol/L的SIN-1可使INa的I-V曲线上移,并可抑制其失活后恢复过程,但对INa的激活和失活过程无影响.SIN-1还可抑制动作电位发放频率和幅值.脑片预处理腺苷酸环化酶(adenylate cyclase,AC)抑制剂MDL-12,330A(25μmol/L)和NEM(50μmol/L)对SIN-1的作用无影响.然而,预处理鸟苷酸环化酶(CG)抑制剂ODQ可抑制SIN-1对INa的作用.以上结果提示,ONOO-通过cGMP-INa-AP信号级联系统作用于海马神经元,与PKA和蛋白巯基亚硝化途径无关,这可能是ONOO-神经毒性的机制之一.
刘朝巍韩大东杨茜徐兰举张涛杨卓
关键词:膜片钳神经元
海马参与自主神经系统调控的研究进展被引量:19
2007年
海马在解剖结构上属于边缘前脑皮质结构,它与下丘脑、杏仁核、脑干有着极其复杂的相互联系。研究发现,刺激海马对自主神经活动产生影响,可引起心率、呼吸、血压等变化;而刺激外周自主神经也影响海马的结构和功能。进一步研究发现,海马可能是通过下丘脑和脑干的核团(如下丘脑室旁核、孤束核等)、内分泌系统和神经递质等参与自主神经系统的调控。
刘朝巍汤晓军张涛杨卓
关键词:海马自主神经系统下丘脑室旁核孤束核
碳酸锂通过蛋白激酶C/丝裂原活化蛋白激酶信号调节海马神经元延迟整流钾通道(英文)被引量:5
2008年
碳酸锂可以用于治疗创伤和神经退行性疾病导致的脑部损伤.研究表明其保护效应与蛋白激酶C(PKC)和胞外信号调节激酶(ERK)有关.研究表明PKC激动剂PDBu可以抑制延迟整流钾通道(IK)电流并使其激活电压曲线向超极化方向移动.碳酸锂(50 μmol/L)可以抑制PDBu的反应.进一步的研究表明,预先加入MEK/ERK抑制剂U0126(20 μmol/L),碳酸锂不能逆转PDBu对IK的作用.因此,PKC和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK级联反应通路可能在钾离子通道的磷酸化调节中起作用.另外,AC-cAMP和GC-cGMP的交互作用也可能参与碳酸锂对PKC激活作用的调节,成为其神经保护作用的机制之一.
焦国慧刘朝巍张涛杨卓
关键词:碳酸锂延迟整流钾通道蛋白激酶C胞外信号调节激酶
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