军队“十一五”科技攻关课题(08G093)
- 作品数：9 被引量：67H指数：5
- 相关作者：周其全王关嵩贺斌峰海乐王福领更多>>
- 相关机构：第三军医大学第三军医大学新桥医院西南大学更多>>
- 发文基金：军队“十一五”科技攻关课题国家科技支撑计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- NLRP3炎性小体在缺氧性肠道应激致肺损伤中的作用及机制被引量：5
- 2014年
- 肠道发生缺氧性应激时,肠黏膜屏障功能受损,肠源性损伤物质可移位至肠外空间,导致远隔脏器出现功能障碍,尤其是可导致急性肺损伤(ALI)的发生。高原肺水肿(HAPE)是由高原缺氧引起的非心源性肺损伤,炎症因素参与HAPE的发生已逐渐得到认同,而NLRP3炎性小体介导的促炎因子分泌在肺损伤的发生中起重要作用。缺氧性肠道应激和NLRP3炎性小体可能参与了HAPE的发生发展。探讨NLRP3炎性小体在缺氧性肠道应激致肺损伤中的作用及机制,对指导缺氧性炎症疾病的治疗具有重要临床意义。
- 熊诗强周其全
- 关键词：胃肠疾病缺氧应激肺损伤
- 诱导痰白细胞分类计数与肺部炎性疾病的研究进展被引量：11
- 2011年
- 诱导痰白细胞分类计数是指通过高渗盐水或其他诱导物雾化吸入诱导获得痰液并对其中的自细胞进行分类计数的方法。该方法具有经济、无创、快速、可靠等优势。通常诱导痰中白细胞的分类．主要有嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞四种。而肺部炎性疾病是主要包括慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、
- 陈华萍周逸兴王关嵩
- 关键词：白细胞分类计数诱导痰嗜酸性粒细胞慢性支气管炎中性粒细胞支气管哮喘
- 常规治疗加无创双水平正压通气治疗心源性肺水肿的临床疗效观察被引量：8
- 2011年
- 目的观察无创双水平正压通气治疗心源性肺水肿的临床疗效。方法将54例心源性肺水肿患者分为两组,各27例;研究组予以常规药物治疗与吸氧的基础上加用无创双水平正压通气;对照组予以常规药物治疗与吸氧治疗。分别观察两组治疗2h前后心率、血压、呼吸频率以及动脉血气中pH值、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)的变化。结果研究组治疗前后心率、呼吸频率、血压、动脉血气中pH、PaO2、SaO2均有显著改善(P均<0.001);对照组治疗前后心率、呼吸频率、血压、动脉血气中pH、PaO2、SaO2均有显著改善(P均<0.001);研究组治疗前后心率、收缩压、PaO2改善幅度较对照组显著增加(P<0.001);研究组治疗前后呼吸频率、动脉血SaO2较对照组显著增加(P<0.05)。结论无创双水平正压通气能迅速纠正低氧血症,改善心功能,是抢救心源性肺水肿的一种安全有效的治疗手段。
- 杨丽刘双林王关嵩
- 关键词：肺水肿无创双水平正压通气
- 银杏叶提取物对模拟高原低氧暴露下大鼠血脑屏障的保护作用被引量：3
- 2010年
- 目的观察银杏叶提取物(GBE)对模拟高原低氧暴露下大鼠血脑屏障的保护作用,并初步阐明其机制。方法将48只SD大鼠随机分为4组,低压舱模拟海拔高度7000m连续减压缺氧3d制备大鼠实验性高原脑水肿模型。GBE前期干预组在缺氧前3d按60mg/(kg.d)给予GBE干预处理,GBE后期干预组在缺氧开始24h后按相同剂量给予GBE至减压缺氧结束,以湿干比值法评价其对脑含水量的影响,硝酸镧示踪法观察GBE对低氧暴露下血脑屏障通透性的影响。结果 GBE前期干预组和GBE后期干预组大鼠脑含水量和硝酸镧颗粒渗出均明显少于高原对照组(P<0.01),且GBE前期干预组的效果显著优于GBE后期干预组(P<0.01)。结论 GBE对低氧暴露下血脑屏障通透性增高具有一定保护作用。
- 巩沅鑫程淑珍周其全
- 关键词：银杏叶提取物低氧暴露血脑屏障
- 参芪花粉片干预高原蛋白尿疗效观察被引量：2
- 2010年
- 目的探寻高原蛋白尿的有效干预方法。方法将高原尿蛋白阳性的153例患者随机分为对照组(予安慰剂)、桂附地黄丸组、丹参滴丸组及参芪花粉组,15d为1疗程;比较各组高原蛋白尿疗效及转阴率。结果 3种药物治疗后尿蛋白均有降低,但参芪花粉组较桂附地黄丸组及丹参滴丸组尿蛋白下降更明显,参芪花粉组尿蛋白较对照组平均降低60μg/L,差异有统计学意义。结论桂附地黄丸、复方丹参滴丸和参芪花粉片对高原尿蛋白均有一定的治疗作用,但参芪花粉片对高原尿蛋白的疗效更确切,作用更明显。
- 王福领陈启东边巴卓玛腾兆柱郭鸿斌李小平周其全
- 关键词：蛋白尿
- 七叶皂苷钠对模拟高原低氧大鼠脑损伤的干预作用及对水通道蛋白4表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨七叶皂苷钠对模拟高原低氧大鼠脑损伤的干预作用及对水通道蛋白4（AQPg）表达的影响。方法40只SD大鼠随机均分为正常对照组、高原低氧致脑损伤组、七叶皂苷钠干预组。将大鼠放置在模拟海拔6000m高原环境中，每6h舱外以20m／min运动2h，重复三次致大鼠脑损伤。脑损伤后干预组给予尾静脉推注5mg／kg七叶皂苷钠，高原低氧致脑损伤组尾静脉推注5mg／kg生理盐水，分别观察各组脑组织病理切片、含水量、TNF—α含量和AQPd蛋白在脑组织中的定位及表达情况。结果病理切片显示，大鼠高原脑损伤后立即给予七叶皂苷钠干预，脑损伤程度显著减低。免疫组化示，AQP4蛋白主要在脑组织星形胶质细胞、小胶质细胞胞浆中呈阳性表达，且干预组较脑损伤组AQP4蛋白表达量显著降低；与正常组比较，脑损伤组12h脑含水量、TNF-α含量和AQP4蛋白表达显著升高，干预组12h脑含水量、12hTNF-α含量和6、12hAQP4蛋白表达较脑损伤组显著降低。结论七叶皂苷钠通过抑制TNF-α及下调AQP4表达，从而有效改善高原脑损伤程度。
- 贺斌峰海乐魏征华李瑾钱桂生王关嵩
- 关键词：七叶皂苷钠低氧脑损伤水通道蛋白4
- 急进高原人群不同海拔梯度暴露对尿液成分的影响被引量：5
- 2011年
- 目的了解平原人群移居不同海拔高度尿蛋白变化规律,进一步探讨高原低氧环境对肾脏的影响。方法随机选取32名进入高原的士兵作为观测对象,在进入高原前和进入高原途中每日晨起留取中段尿10mL,连续检测4 d,到达后用BAYER尿10项分析仪和试纸进行定性和定量检测。结果移居高原途中尿液成分有明显变化,反应最突出的是尿蛋白,进入高原当日随海拔梯度增高,尿蛋白阳性率增多,当海拔高度变化不明显时,尿蛋白的阳性率有所减少;海拔再度升高,尿蛋白再度增多;再次平缓下降时,尿蛋白又有所减少。尿酮体随进驻时间的延长而逐步增多;尿潜血、亚硝酸盐、白细胞、胆红素随进入海拔的高度和时间略有改变。结论高原低氧环境下暴露尿蛋白出现迅速且与进入高原的梯度成正相关,尿酮体与进驻高原的时间成正比。
- 王福领郭鸿斌尼玛次仁赵亮边巴卓玛杨文宝周其全
- 关键词：海拔高度蛋白尿
- 七叶皂苷钠对大鼠实验性高原肺水肿的干预作用观察被引量：8
- 2011年
- 目的探讨七叶皂苷钠对大鼠实验性高原肺水肿的干预作用。方法 40只SD大鼠随机分为对照组(n=8)、实验性高原肺水肿模型组(HAPE组,n=16)和七叶皂苷钠治疗组(SA组,n=16)。实验性高原肺水肿模型的建立方法:以20m/min速度运动,每运动2h即将大鼠于低氧低压舱(模拟6000m海拔)放置6h,每天反复3次,共持续2d。模型制作结束后,对照组和HAPE组经尾静脉推注0.5ml/kg生理盐水,SA组推注5mg/kg七叶皂苷钠,再将HAPE组和SA组大鼠分别置于低氧低压舱内6h和12h(低氧暴露共42h和48h)后处死,观察动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、pH值、肺组织病理学、肺湿/干重(W/D)比值及血清和肺组织肿瘤坏死因子(TNF-α)含量的变化。结果病理切片示HAPE组肺间质和肺泡水肿,肺泡腔内有浆液性渗出物及大量炎症细胞、红细胞渗出;与HAPE组相比,SA组肺泡腔内炎症细胞渗出减轻。与对照组相比,HAPE组各时间点PaO2、PaCO2显著降低(P<0.01或P<0.05),SA组PaO2和PaCO2(除外48h时点PaCO2)亦低于对照组(P<0.01或P<0.05)。与HAPE组相比,SA组PaO2和PaCO2(除外42h时点PaCO2)均显著增加(P<0.01或P<0.05)。与对照组相比,SA组和HAPE组各时间点pH值、W/D值及血清和肺组织TNF-α值均显著上升(P<0.01或P<0.05),而SA组的上述检测指标(除42h时点pH值)均低于HAPE组(P<0.01或P<0.05)。结论七叶皂苷钠可抑制TNF-α,降低W/D,提高PaO2和PaCO2,从而改善实验性大鼠高原肺水肿症状。
- 海乐周其全贺斌峰王关嵩胡昌华
- 关键词：七叶皂苷钠肺水肿肿瘤坏死因子Α
- 高原缺氧致大鼠肠黏膜屏障功能损伤及谷氨酰胺的保护作用观察被引量：23
- 2011年
- 目的观察模拟高原环境暴露下大鼠肠黏膜屏障的损伤及谷氨酰胺(Gln)的保护作用,探讨高原肠黏膜屏障损伤与多器官功能障碍综合征(MODS)的关系。方法 30只SD大鼠按随机数字表法分为平原对照组(C组)、高原缺氧组(H组)和Gln保护组(HG组),每组10只。H和HG组动物在模拟海拔7000m的低压舱内生存72h,C组在平原环境下生存72h。观察各组大鼠小肠黏膜组织病理改变、肠上皮细胞凋亡、肠道细菌移位情况,并应用邻联二回香胺显色剂法检测血清和小肠黏膜二胺氧化酶(DAO)的活性,硫代巴比妥酸(TBA)法测定血清丙二醛(MDA)的含量,酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)的活性和一氧化氮(NO)、Gln的含量。结果 H、HG组大鼠肠黏膜损伤严重,紧密连接间隙增宽,硝酸镧示踪法可见镧颗粒进入上皮细胞紧密连接间隙内以及基底膜外侧周围组织间隙或细胞内。H组肠系膜淋巴结和脾脏有细菌移位,移位细菌数为0.47±0.83CFU/g;HG组各器官移位细菌明显减少,细菌移位数为0.22±0.42CFU/g(P<0.05)。原位末端标记切口平移双标记法(TUNEL法)检测显示,H组肠上皮细胞凋亡细胞数增多,凋亡指数为16.2%±2.2%;与H组比较,HG组肠黏膜损伤明显减轻,肠上皮细胞凋亡细胞数明显减少,凋亡指数为13.3%±4.6%(P<0.05)。与C组血清内毒素(0.032±0.003kEU/L)、血清DAO(0.861±0.359kU/L)、血清Gln(3.083±0.186mmol/L),小肠DAO(0.516±0.062kU/L)、小肠Gln(0.573±0.032mmol/L)比较,H组血清内毒素(0.277±0.053kEU/L)和DAO(3.533±0.584kU/L)水平显著增高,血清Gln(1.472±0.079mmol/L)及小肠DAO(0.325±0.0533kU/L)、Gln(0.377±0.010mmol/L)水平显著降低(P<0.05或P<0.01);与H组比较,HG组血清内毒素(0.113±0.015kEU/L)和DAO(1.810±0.450kU/L)水平显著降低,血清Gln(1.951±0.070mmol/L)及小肠DAO(0.431±0.049kU/L)、Gln(0.448±0.021mmol/L)水平均显著增高(P<0.05)。结论高原缺氧能引起严重的肠黏膜屏障功能损伤,促进细菌和内�
- 杨定周周其全李素芝刘福玉
- 关键词：环境暴露肠黏膜屏障缺氧谷氨酰胺
