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醒脑静治疗脑缺血再灌注损伤的研究进展被引量：2: 2014年; 脑缺血再灌注损伤（cerebralischemiareperfusioninjury，CIRI）是指因脑缺血导致脑组织细胞损伤，恢复脑血管血液流通后，缺血性损伤不但没有减少反而进一步加重的现象[1]。这种现象的发生机制目前仍未完全阐明。; 蒙红华黄贵华林华胜胡跃强周衡黄丽琼余九峰李雪梅; 关键词：脑缺血再灌注损伤醒脑静注射液

中医气化作用与代谢关系的探讨被引量：6: 2014年; 回顾了中医气化学说的发展过程,分析了气化作用所产生的生理、病理变化,研究讨论了阳化太过、阳化不及、阴化太过、阴化不及4种气化作用异常的表现形式与机体代谢之间的联系,指出目前对二者的研究主要表现在高脂血症、甲状腺功能亢进症、糖尿病、干眼病等疾病的病因病机研究中,认为中医气化作用与代谢关系在临床运用方面具有重要指导意义。; 刘莉黄贵华纪云西林华胜黄丽琼; 关键词：中医学理论代谢

自噬基因Beclin1启动子细胞自噬模型的建立被引量：6: 2015年; 【目的】构建自噬基因Beclin1启动子报告基因细胞自噬模型,为筛选出以Beclin1为靶标的中药提供新的细胞模型。【方法】采用瞬时转染双荧光素酶报告基因测定法,确定最佳转染浓度、时间等条件,及Beclin1基因启动子转录活性细胞自噬模型的建立和验证,观察血清饥饿、过氧化氢氧化损伤及自噬激活剂雷帕霉素3种自噬刺激因素对Beclin1基因启动子转录活性PC12细胞自噬模型的影响。【结果】血清饥饿诱导12 h,Beclin1基因启动子转录活性是体积分数10%血清组的1.8倍,而血清饥饿诱导18、24 h与诱导12 h比较其转录活性无明显变化;300μmol/L过氧化氢诱导9 h,Beclin1基因启动子转录活性是0μmol/L过氧化氢组的1.3倍;雷帕霉素在浓度0.1、1 nmol/L可上调Beclin1基因启动子转录活性,并呈浓度依赖性,而5 nmol/L及更高浓度的雷帕霉素可下调Beclin1基因启动子转录活性。【结论】成功建立用Beclin1基因启动子报告基因检测Beclin1基因启动子转录活性特异性的细胞发生自噬模型,血清饥饿、过氧化氢、自噬激活剂雷帕霉素3种自噬刺激因素可诱导Beclin1基因启动子的转录活性。; 黄凤媛李菲曾飞剑李昀骏侯秋科黄俊铭胡跃强陈东风黎辉李伊为邓汝东周健洪魏刚黄贵华; 关键词：转录活性细胞模型血清饥饿自噬

醒脑静对脑缺血再灌注大鼠神经细胞自噬作用的影响被引量：18: 2014年; 目的探讨醒脑静对脑缺血再灌注(CIR)过程中神经细胞自噬的疗效及可能作用机制。方法用栓线法制备90只大脑中动脉栓塞大鼠模型,选取符合要求的模型大鼠随机分为2大组:MRI组(20只)和WB组(70只),MRI组随机分为2小组:模型对照组10只,醒脑静组10只;WB组随机分为7组:模型组,溶媒组,醒脑静组,3-MA组,3-MA+醒脑静组,雷帕霉素(Rapa)组,Rapa+醒脑静组(每组10只)。用磁共振成像检测MRI组大鼠用药前后模型脑梗的体积,计算脑梗体积占全脑体积的比例;用免疫印迹法检测WB组大鼠细胞内自噬相关蛋白的表达。结果 MRI组:各组大鼠给药24h后的脑梗体积比例均大于给药前的脑梗体积比例,差异具有统计学意义(P<0.05);醒脑静组的脑梗体积比例小于模型对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。WB组:与模型组相比,醒脑静组、3-MA组与3-MA+醒脑静组的Beclin1和LC3的表达量均降低,Bcl-2的表达量升高,差异具有统计学意义(P<0.05),且3-MA组+醒脑静组优于3-MA组与醒脑静组(P<0.05);Rapa组与Rapa组+醒脑静组Beclin1和LC3的表达量均高于模型组、醒脑静组、3-MA组与3-MA组+醒脑静组,Bcl-2表达量低于模型组、醒脑静组、3-MA+醒脑静组(P<0.05),且Rapa+醒脑静组Beclin1和LC3低于Rapa组,Bcl-2高于Rapa组(P<0.05)。Bcl-2与Beclin1之间的表达量呈负相关。结论醒脑静可抑制大鼠脑缺血再灌注过程中的自噬反应,提高受损神经细胞的存活率。; 黄贵华余九峰蒙红华黄丽琼周衡刘莉林华胜沈文沂; 关键词：醒脑静缺血再灌注

细胞自噬与中医“阴阳”及“气”理论相关性探讨被引量：68: 2014年; 自噬是通过膜结构包裹需降解物形成自噬体,与溶酶体融合以降解自噬体内物质,降解产物可作为新合成蛋白质和细胞器的原料,对维持细胞内稳定起着重要作用[1],然而过度自噬则可引起细胞死亡,即“自噬性细胞死亡”,也称为Ⅱ型程序化细胞死亡。自噬通过什么机制在“促进生存”和“诱导死亡”间切换,目前尚不完全明了,但可能与细胞代谢失衡、消耗过度有关[2]。其蕴含着中医阴阳失衡的病机学内涵。李秀惠等[3]认为细胞自噬可能是阴阳平衡的微观基础。; 黄丽琼黄贵华纪云西林华胜周衡曾飞剑余九峰刘莉蒙红华; 关键词：细胞自噬中医自噬性细胞死亡程序化细胞死亡合成蛋白质

醒脑静调控HMGB1抑制自噬对脑缺血再灌注损伤的影响被引量：5: 2020年; 目的探讨醒脑静抑制细胞自噬过度激活与高迁移率族蛋白B1(High mobility group protein box 1,HMGB1)的相关性。方法将HMGB1启动子转染至PC12细胞,用双荧光素酶报告基因系统检测其转录活性。检测醒脑静在血清饥饿法诱导下HMGB1基因启动子转录活性。通过线栓法建立大鼠右侧短暂性大脑中动脉(transient middle cerebral artery occlusion,tMCAO)阻塞模型。随机将大鼠分为7组:正常组、模型组、醒脑静组、自噬抑制剂3-MA组、自噬诱导剂雷帕霉素组、醒脑静+自噬抑制剂3-MA组、醒脑静+自噬诱导剂雷帕霉素组,正常组只分离血管,不进行任何操作。分别在tMCAO术后2h、再灌注后、给药前及给药24h后对大鼠进行神经功能评分。给药24h后,透射电镜观察伤侧大脑皮层自噬的超微结构变化,取大鼠伤侧大脑皮质,用免疫印迹法检测HMGB1蛋白表达。结果醒脑静对HMGB1基因启动子转录活性具有明显的抑制作用。再灌注后大鼠神经功能缺损评分高于tMCAO术后2h(P<0.05);与给药前相比,给药后24h醒脑静组、3-MA组、醒脑静+3-MA组的神经功能缺损评分降低(P<0.05),雷帕霉素组、醒脑静+雷帕霉素组,P>0.05,差异无统计学意义。透射电镜结果显示在脑缺血再灌注24h后伤侧大脑皮层细胞自噬增强。免疫印迹法检测结果显示,与正常组相比,模型组HMGB1蛋白表达明显增加,醒脑静组HMGB1蛋白表达比3MA组、雷帕霉素组更显著,醒脑静+3-MA组与3-MA组对比,HMGB1蛋白表达降低更明显,醒脑静+雷帕霉素组与雷帕霉素组相比,醒脑静+雷帕霉素组抑制HMGB1蛋白表达更显著。结论醒脑静可能通过下调HMGB1的蛋白表达来抑制细胞自噬作用。; 刘莉刘莉黄贵华王德胜曾飞剑刘熙荣林华胜; 关键词：醒脑静脑缺血再灌注损伤自噬高迁移率族蛋白B1

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