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不同程度、类型脊髓损伤后活性氧水平的变化被引量：3: 2007年; 目的研究脊髓损伤(SCI)后脊髓组织内丙二醛(MDA)和超氧化物岐化酶(SOD)的含量变化,以探讨活性氧(ROS)在脊髓继发性损伤中的作用机制.方法30只健康雌性成年SD大鼠采用改良式Allen氏法和脊髓横截面切割法分别造成50 cmg、25 cmg挫伤和半、全横截面切割伤四组及对照组模型,测定造模后6 h损伤组和对照组脊髓组织内MDA和SOD含量并各组之间相互作比较.结果SCI后6 h,四种损伤组与对照组比较MDA含量都明显升高(P<0.05),SOD活性都显著下降(P<0.05);在同一类型SCI的不同程度之间比较除半、全横截面切割伤之间SOD活性差别显著(P<0.05)外,其余都显示无显著性的差异(P>0.05).结论不同程度和类型的SCI后脊髓组织内ROS水平明显增高,因而说明在脊髓继发性损伤的病理过程中ROS可能是一种重要的参与者;同一类型的SCI脊髓组织的ROS水平在不同程度损伤模型之间比较,ROS含量与损伤程度并非完全呈正相关.; 陈光学王廷华敖丽娟於建鹏胡忆陆地; 关键词：脊髓损伤活性氧丙二醛超氧化物岐化酶

17-β雌二醇提高巯醇抗氧化物(酶)治疗脊髓损伤的作用被引量：3: 2010年; 目的探讨17-β雌二醇治疗脊髓损伤的分子机制,为临床应用雌激素治疗脊髓损伤提供理论依据。方法成年雄性SD大鼠180只,采用改良的Allen法构建大鼠急性脊髓挫伤模型后经17-β雌二醇治疗,采用化学比色法测定脊髓组织中丙二醛(MDA)和内源性巯醇抗氧化物(酶):还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;免疫组织化学分析凋亡相关因子Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的表达变化。结果17-β雌二醇治疗组与脊髓损伤组比较,BBB评分明显增加;在多个时间点MDA含量明显降低;巯醇抗氧化物(酶)GSH、SOD和GSH-Px含量显著增加;Caspase-3和Bax表达的阳性细胞数明显减少;Bcl-2表达的阳性细胞数明显增加(P<0.05)。结论大剂量的17-β雌二醇治疗可能通过调控内源性巯醇抗氧化物(酶),提高肢体运动功能,抑制细胞凋亡,从而减轻脊髓损伤程度。; 边立功刘承杏李兴国马爱斌邹智荣李守民孙俊陆地; 关键词：17-Β雌二醇脊髓损伤凋亡相关蛋白化学比色法免疫组织化学

雌激素对H_2O_2诱导PC12细胞氧化应激的保护作用研究被引量：6: 2010年; 为了探讨雌激素对H2O2诱导PC12细胞氧化损伤的影响及其可能机制.用H2O2处理PC12细胞建立氧化应激模型,并加入雌激素预处理作为保护.MTT法检测细胞活力,利用荧光探针对细胞内ROS进行荧光染色检测荧光强度,Hoechst/PI荧光染色,分析细胞凋亡情况,Western blotting检测MAPK(Mitogen-Activated Protein Kinase)的磷酸化水平.结果显示:H2O2作用于PC12细胞后显著降低细胞活力,10-8～10-6mol/L的雌激素预处理后均能部分阻断H2O2对细胞活力的影响.H2O2能显著增强PC12细胞的ROS荧光强度,雌激素可明显减少H2O2处理后PC12细胞内的ROS含量.H2O2激活MAPK,而雌激素抑制了p38的磷酸化,增加了ERK的磷酸化.以上结果表明,雌激素可以拮抗H2O2诱导的氧化应激,抑制p38的磷酸化,增强ERK的磷酸化可能是其发挥保护作用的机制之一.; 裴新陆地周宇冠陈穗云; 关键词：雌激素氧化应激丝裂原活化蛋白激酶

三七皂苷Rg1抑制脂多糖诱导小胶质细胞激活的机制研究被引量：5: 2012年; 目的:探讨中药有效成分三七皂苷Rg1(Ginsenoside Rg1,Rg1)对抑制脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质细胞株BV-2细胞激活的机制。方法:用LPS刺激BV-2细胞构建激活模型,采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测Rg1对BV-2细胞的活力影响,蛋白质免疫印迹(Western Blot)方法检测不同浓度Rg1(10、20和40μmol/L)对磷酸化的核因子-κB抑制蛋白-α(inhibitorκB-α,IκB-α)和反应结合蛋白(cAMP-responseelement binding protein,CREB)以及促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)家族的细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)、c-Jun氨基端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)和p38促分裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)等细胞信号通路蛋白的表达及其变化规律。结果:不同浓度的Rg1明显抑制了LPS诱导的磷酸化IκB-α和CREB蛋白表达以及MAPKs通路(ERK1/2,JNK,p38 MAPK)磷酸化蛋白表达,并且对p38 MAPK表达的影响呈剂量依赖性。结论:Rg1可能通过抑制MAPKs的磷酸化来调控LPS诱导的小胶质细胞株BV-2细胞激活,发挥其神经抗炎的作用。; 宗一何颖詹东张铁军宋蕊刘世昌艾青龙陆地; 关键词：三七皂苷RG1 脂多糖促分裂原活化蛋白激酶

PLC-γ1信号通路在H_2O_2诱导的PC12细胞凋亡中的作用被引量：5: 2008年; 目的探讨磷酸脂酶C-γ1(PLC-γ1)信号通路对H2O2诱导的PC12细胞凋亡作用的影响。方法利用PLC-γ1特异性抑制剂U73122(10μmol/L)预处理PC12细胞,阻断50μmol/LH2O2诱导的PLC-γ1信号通路,Hoechst/PI双染观察细胞形态改变,MTT评估细胞活力,流式细胞仪分析凋亡和坏死细胞比例,DNA电泳验证细胞凋亡状态的改变。结果H2O2对PC12细胞活力的影响呈时效和量效关系。PLC-γ1信号通路阻断后,PC12细胞出现了凋亡形态学改变,细胞活力明显降低,流式细胞仪检测出现典型的凋亡亚二倍体峰,凋亡细胞所占比例达35.7%,DNA电泳呈现明显的梯形条带。结论PLC-γ1信号通路在50μmol/LH2O2诱导的PC12细胞凋亡中发挥重要的保护作用。; 袁文丽陆地孙俊陈光学陈辉王廷华罗深秋; 关键词：H2O2 凋亡

活性氧在脊髓损伤中的作用及损伤机制被引量：1: 2010年; 目的研究脊髓损伤(SCI)后脊髓组织中丙二醛(MDA)的动态水平变化和神经细胞凋亡及其凋亡相关因子表达的变化,探讨活性氧(ROS)在SCI后的作用及其分子机制。方法成年雄性大鼠132只,用改良的Allen法复制大鼠急性SCI模型,致大鼠脊髓(T10)中度挫伤,采用化学比色法测定不同时间段受损脊髓组织的MDA含量;免疫组织化学法分析受损脊髓组织区域凋亡相关因子Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达变化;荧光原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果SCI后6h,脊髓组织中MDA含量明显增高并维持到损伤后5d,期间在6h和3d出现两次高峰,7d基本恢复正常;SCI后6h脊髓组织中凋亡细胞开始增多,3d达高峰,以后逐渐减少,各时间点与假手术组比较有显著性的差异;Bcl-2和Bax蛋白损伤后6h开始有较多的表达,以后快速增多,5d达高峰,然后逐渐回落。Caspase-3蛋白在损伤后6h开始增多,3d达高峰,以后逐渐减少。3种凋亡相关因子在各时间点与假手术组比较有显著性差异;甲基强的松龙(MPSS)治疗组与SCI组比较:MDA含量、凋亡细胞数、凋亡因子Caspase-3和Bax表达减少,Bcl-2表达增加,并且在部分时间点有显著性差异。结论在SCI后ROS可能通过促进Caspase-3表达和降低Bcl-2/Bax之间的比值诱导神经细胞凋亡,从而加重了SCI继发性损伤。; 陈光学李兴国边立功邹智荣李守民王廷华孙俊陆地; 关键词：脊髓损伤活性氧凋亡蛋白化学比色法免疫组织化学

维生素E抑制同型半胱氨酸介导的血管平滑肌细胞增殖被引量：4: 2007年; 目的探讨在同型半胱氨酸诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中,活性氧(ROS)的作用和维生素E的影响。方法[3H]-胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法测定细胞DNA合成率,锥虫蓝染色计数细胞数量,DCF-DA荧光探针测定细胞内ROS。结果(1)同型半胱氨酸诱导VSMC的DNA合成增加,促进细胞增殖和ROS水平升高;尽管半胱氨酸诱导VSMC内ROS水平升高,但是对细胞DNA合成和增殖无影响。(2)过氧化氢酶抑制同型半胱氨酸介导的VSMC内ROS升高,而对VSMC增殖无影响。(3)α-生育酚、β-生育酚均可抑制同型半胱氨酸诱导VSNC内ROS水平升高,但是只有α-生育酚显著抑制VSMC增殖。结论ROS升高不是同型半胱氨酸诱导的VSMC增殖的原因之一。维生素E降低同型半胱氨酸诱导的VSMC增殖可能与抑制蛋白激酶C活性有关,而与它的抗氧化性无关。; 邹彤刘楠李树德苏永春满勇陆地; 关键词：同型半胱氨酸血管平滑肌细胞维生素E 活性氧物质

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国家自然科学基金(30560170)

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