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国际科技合作与交流专项项目(G[2009]700115)

作品数:4 被引量:68H指数:4
相关作者:沈祥春杨钰萍张彦燕涂琳许立更多>>
相关机构:贵阳医学院贵阳医学院附属医院南京中医药大学更多>>
发文基金:国际科技合作与交流专项项目国家自然科学基金贵州省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇心肌
  • 3篇心肌梗死
  • 3篇急性心肌梗死
  • 3篇梗死
  • 2篇心肌纤维
  • 2篇心肌纤维化
  • 2篇纤维化
  • 2篇肌纤维化
  • 2篇阿司匹林
  • 1篇多糖
  • 1篇心肺
  • 1篇心肺损伤
  • 1篇心梗
  • 1篇心肌梗死后
  • 1篇心肌重塑
  • 1篇信号
  • 1篇血清
  • 1篇氧化苦参
  • 1篇氧化苦参碱
  • 1篇实验性大鼠

机构

  • 4篇贵阳医学院
  • 2篇贵阳医学院附...
  • 1篇南京中医药大...
  • 1篇山东医学高等...

作者

  • 4篇沈祥春
  • 2篇涂琳
  • 2篇张彦燕
  • 2篇杨钰萍
  • 1篇方泰惠
  • 1篇彭佼
  • 1篇刘兴德
  • 1篇罗红
  • 1篇陶玲
  • 1篇徐旖旎
  • 1篇许立

传媒

  • 1篇中国中药杂志
  • 1篇中国医院药学...
  • 1篇华西药学杂志
  • 1篇中华中医药杂...

年份

  • 1篇2013
  • 3篇2012
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
阿司匹林对大鼠急性心肌梗死后诱发实验性心肌纤维化的防治作用被引量:9
2012年
目的:研究阿司匹林对心肌梗死后诱导心肌纤维化的防治作用。方法:采用冠脉结扎复制大鼠急性心肌梗死模型,随机分为模型组(Mod)、阿司匹林组(30 mg.kg-1)及假手术组(Sham)。分析模型复制4周与8周后,大鼠血流动力学(左心室舒张末期压、左心室收缩压、左心室平均压、左心室最大收缩速率及左心室最大舒张速率)、心肌重构指数(左心室前壁、左心室直径及心脏长轴)的变化,并进行大体解剖学观察及病理组织学检查。结果:模型复制4周与8周后,血流动力学指标紊乱、心室收缩与舒张功能障碍、心肌重构指数增加。大体解剖学及病理组织学检查提示形成心肌纤维化;给予阿司匹林后对上述指标具有显著的改善作用(P<0.05),能改善心功能,减轻心肌纤维化及心室重构。结论:阿司匹林对实验性心肌纤维化具有一定的防治作用。
涂琳张彦燕杨钰萍刘兴德沈祥春
关键词:阿司匹林心肌梗死心肌纤维化
太子参粗多糖对大鼠急性心肌梗死诱发心肺损伤的保护作用被引量:19
2012年
目的:研究太子参粗多糖对急性心肌梗死后诱发实验性大鼠心肺损伤的保护作用。方法:采用大鼠左冠状动脉结扎复制急性心肌梗死模型,持续4周形成心肺损伤。血流动力学指标分析心功能;重量计算法分析心脏指数、左心室指数和肺指数;病理组织学分析左心室和肺病理改变;图像分析系统分析心肌梗死面积。结果:与假手术组比较,急性心肌梗死4周后,模型组大鼠心功能紊乱,心指数和肺指数增加,病理组织学分析证实左心室组织心肌细胞减少、成纤维细胞增生、炎细胞浸润,肺组织充血、水肿、炎细胞浸润,提示急性心肌梗死诱发心肺损伤病变模型成功。太子参粗多糖连续灌胃4周后,显著改善上述指标,与模型组比较,差异显著(P<0.05,P<0.01)。结论:太子参粗多糖对急性心肌梗死诱发实验性大鼠心肺损伤具有一定的保护作用,为太子参益气健脾、生津润肺的功效物质基础提供现代科学认识。
陶玲彭佼范晓飞沈祥春
关键词:心肺损伤急性心肌梗死
阿司匹林对急性心梗后心肌重塑大鼠血清中NO、TNF-α及IL-6的影响被引量:8
2013年
目的观察阿司匹林对心梗心肌缺血模型大鼠血清中NO、TNF-α、IL-6等炎性因子变化的影响。方法采用冠脉结扎复制大鼠急性心肌梗死模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、阿司匹林组及假手术组。模型复制4周后,比色法分析血清中NOS的活力与NO的含量,Elisa分析TNF-α与IL-6的含量。结果阿司匹林连续给药4周,能显著抑制血清中NO、TNF-α及IL-6等炎性因子升高。结论阿司匹林能有效地抑制心肌梗死诱发的心肌重塑过程中炎症因子的释放与表达,从而改善心功能损伤。
涂琳张彦燕罗红沈祥春
关键词:阿司匹林白介素-6
基于TGF-β-Smads信号的氧化苦参碱干预急性心肌梗死诱发实验性大鼠心肌纤维化的研究被引量:35
2012年
目的:研究氧化苦参碱(OMT)对大鼠急性心肌梗死诱发实验性心肌纤维化的保护作用及对TGF-β-Smads信号通路的影响。方法:采用冠状动脉结扎术复制大鼠急性心肌梗死模型,随机分为模型组、OMT高、中、低剂量组(50,25,12.5mg.kg-1)、卡托普利组(50 mg.kg-1);假手术组(Sham)只做冠状动脉穿线而不结扎。模型复制8周后采用HE与Masson染色分析心肌纤维化病变程度,半定量RT-PCR分析TGF-β-Smads信号系统mRNA的表达。结果:模型组急性心肌梗死8周后,病理组织学检查提示心肌细胞减少,细胞外基质沉积,胶原含量增加;RT-PCR结果提示TGF-β1,TβR1,Smad2,Smad3,Smad4 mRNA表达明显增加,而Smad7 mRNA的表达显著降低,与Sham组比较,差异显著。OMT显著抑制急性心肌梗死8周后诱发的实验性心肌纤维化,抑制TGF-β1,TβR1,Smad2,Smad3,Smad4 mRNA表达的上调和增加Smad7 mRNA的表达。结论:OMT对急性心肌梗死诱发实验性心肌纤维化具有一定的抑制作用,其作用机制与TGF-β-Smads信号系统密切相关。
沈祥春杨钰萍徐旖旎许立方泰惠
关键词:氧化苦参碱心肌纤维化
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