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排序方式：

吗啡耐受大鼠背根神经节磷酸化p38 MAPK的表达被引量：5: 2009年; 【目的】观察蛛网膜下腔(鞘内)慢性注射吗啡是否激活背根神经节(DRG)神经元,使其p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38 MAPK)磷酸化水平发生改变。【方法】通过对成年雄性SD大鼠连续7 d鞘内注射吗啡15μg而建立吗啡耐受的动物模型,或连续7 d在吗啡注射前30 min预先鞘内注射p38 MAPK抑制剂SB203580 10μg,用50℃热水甩尾法观察吗啡的镇痛效果,并用免疫组织化学法观察DRG磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)的表达变化。【结果】慢性鞘内注射吗啡7 d后,吗啡镇痛作用明显下降(P<0.001),吗啡耐受形成;而SB203580预处理可明显抑制吗啡耐受的形成(P<0.001);免疫组织化学染色显示脊髓DRG p-p38 MAPK表达明显上调(P<0.01),且以小、中型神经元增加为主。【结论】鞘内慢性注射吗啡可激活脊髓DRG小型和中型神经元,使其p38 MAPK磷酸化水平增加,这可能是吗啡耐受的机制之一。; 陈宇崔宇刘卫锋张旭宇李芳冯鉴强; 关键词：吗啡耐受背根神经节磷酸化P38 MAPK

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广东省医学科学技术研究基金(B2008024)