国家自然科学基金(30900436)
- 作品数：3 被引量：13H指数：2
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- 白细胞介素6参与介导大鼠运动神经损伤所致的病理性疼痛被引量：3
- 2012年
- 【目的】检测选择性切断腰5脊神经前根(L5-VRT)术后脊髓背角内IL-6的异常表达并评价其对运动神经损伤所致机械性痛觉过敏的影响。【方法】在不损伤感觉传入的情况下,L5-VRT制备大鼠机械性痛过敏模型,采用Western blot和免疫荧光组织化学方法检测IL-6在脊髓背角的表达水平并进行细胞定位,通过痛行为学测试观察蛛网膜下腔内注射IL-6中和抗体对L5-VRT大鼠机械性痛过敏的影响。分组:sham组、L5-VRT组,n=5;vehicle+L5-VRT、IL-6 neutralization+L5-VRT组,n=6。【结果】L5-VRT术后7 d较假手术组同侧DRG IL-6蛋白表达显著上调(P<0.001),IL-6蛋白表达的细胞类型为神经元细胞,L5-VRT术前应用IL-6中和抗体可抑制大鼠L5-VRT术后所致双侧机械性痛过敏的形成(P<0.05)。【结论】IL-6参与介导L5-VRT所致的大鼠后肢机械性痛过敏。
- 廖广界臧颖魏绪红李永勇那晓东
- 关键词：背根神经节运动神经损伤
- 肿瘤坏死因子α对背根神经节电压门控性钠通道表达的影响被引量：2
- 2010年
- 【目的】探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对背根神经节(DRG)电压门控性钠通道(Nav1.3)表达的影响,并探讨其在神经病理性疼痛形成中的可能作用。【方法】采用免疫荧光组织化学方法和免疫荧光细胞化学方法,观察外源性重组TNF(rrTNF)对在体大鼠和离体培养的大鼠DRG神经元Nav1.3表达的影响。【结果】①不损伤任何神经,仅在大鼠坐骨神经周围给予100pg/mL的rrTNF可引起病理性疼痛的产生,并引起L5和L4DRG神经元内Nav1.3显著上调;②在分离培养的正常成年大鼠DRG神经元表面直接给予100pg/mLrrTNF显著诱导Nav1.3表达上调,其上调分布于DRG神经元的胞膜和胞浆,并以胞膜上调更为显著。【结论】TNF-α在神经病理性疼痛形成中具有重要作用,外周神经损伤可能通过DRG内TNF-α的上调,促发Nav1.3异常表达,由初级感觉传入异常兴奋,参与病理性疼痛的产生。
- 臧颖何昕华庞瑞萍魏绪红信文君周利君李永勇刘先国
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α钠通道背根神经节病理性疼痛
- NF-KappaB、p38 MAPK和JNK通路在运动神经损伤引起的大鼠病理性疼痛中的作用及机制被引量：8
- 2009年
- 【目的】探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)激活的下游信号转导途径-核转录因子kappaB(NF-κB)、JNK和p38MAPK是否参与运动神经损伤引起的大鼠病理性疼痛的形成,并探讨其可能机制。【方法】采用痛行为学测试和免疫荧光组织化学方法,观察蛛网膜下腔内注射NF-κB抑制剂(PDTC)、p38 MAPK抑制剂(SB203580)和JNK抑制剂(SP600125)对腰5脊神经前根切断(L5-VRT)大鼠机械性痛过敏及腰5背根神经节(DRG)内电压门控钠通道(Nav1.3)表达的影响。【结果】①L5-VRT术前应用NF-κB抑制剂PDTC可完全抑制大鼠双侧机械性痛过敏的形成,并阻断同侧L5 DRG内Nav1.3的上调;②术前应用p38 MAPK抑制剂SB203580和JNK抑制剂SP600125主要抑制大鼠对侧后肢的机械性痛过敏;对手术同侧DRG内Nav1.3的表达,SB203580和SP600125分别具有完全阻断和部分阻断作用;③术后7 d给予PDTC或SB203580或SP600125对已形成的大鼠机械性痛过敏均无影响。【结论】运动神经损伤可能通过NF-κB、p38 MAPK和JNK途径调控未损伤DRG神经元内Nav1.3的表达从而进一步调控L5-VRT引起的大鼠后肢机械性痛过敏。
- 臧颖陈秋英李玉莹刘先国
- 关键词：钠通道
