国家自然科学基金(30800363)
- 作品数：6 被引量：15H指数：3
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- 抗精神病药奎硫平的神经保护作用被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨抗精神病药奎硫平的神经保护作用,阐明其神经保护作用的机制。方法:采用体外原代培养的大鼠海马神经元,复制谷氨酸(Glu)损伤模型以模拟抑郁症时的病理改变。实验分为正常对照组、Glu损伤组和奎硫平给药组。体外MTT法检测各组神经元存活率,酶学检测试剂盒测定不同浓度(50、100、200和500μmol.L-1)奎硫平应用前后乳酸脱氢酶(LDH)的释放水平、谷胱甘肽(GSH)水平、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与正常组比较,Glu损伤组神经元存活率降低,约为正常的50%(P<0.05);与Glu损伤组比较,奎硫平在200μmol.L-1时神经元存活率升高(P<0.05)。Glu损伤组LDH的释放急剧升高,是正常组的7.4倍(P<0.001);与Glu损伤组比较,奎硫平组LDH的释放减少(P<0.01)。Glu损伤组的GSH的量下降,为对照组的9.2%(P<0.05),与Glu损伤组比较,奎硫平给药组GSH水平升高(P<0.05)。与正常组比较,Glu损伤组SOD活性明显下降(P<0.01);与Glu损伤组比较,奎硫平给药组SOD活性均升高(P<0.001)。Glu损伤组MDA水平升高,奎硫平给药组MDA水平较Glu损伤组明显下降(P<0.01)。结论:奎硫平具有神经保护作用,其机制可能与其升高GSH水平和SOD活性,降低MDA的含量有关。
- 张萱刘颖刘纯岩王珍琦
- 关键词：奎硫平抗精神病药神经保护药谷氨酸神经元
- LPL基因mRNA在精神分裂症模型大鼠脑组织中的表达被引量：5
- 2016年
- 目的:探讨脂蛋白酯酶(LPL)基因mRNA在精神分裂症模型大鼠前脑皮层、杏仁核、尾壳核和海马4个脑区中的表达,阐明其在精神分裂症发病中的作用机制。方法:选择围产期Wistar大鼠,模型组24只,对照组21只,建立苯环已哌啶(PCP)处理的大鼠精神分裂症动物模型,通过Morris水迷宫实验验证动物模型是否建立成功,并检测其认知改变,采用实时荧光定量PCR法检测LPL基因mRNA在精神分裂症模型大鼠前脑皮层、杏仁核、尾壳核和海马4个脑区中的表达。结果:Morris水迷宫实验,与对照组比较,模型组大鼠找到平台的时间明显延长,为对照组的4.25倍(P<0.01);与对照组比较,模型组大鼠脑组织中前脑皮层和海马区LPL mRNA表达水平降低,分别下降了61.7%和89.0%(P<0.05)。结论:LPL基因在大鼠前脑皮层和海马表达水平降低可能与精神分裂症有关联,并且可能与认知障碍存在一定的联系。
- 邢洪源赵婧刘纯岩李贺刘扬王珍琦
- 关键词：精神分裂症实时荧光定量PCR
- 抗抑郁药奥氮平对大鼠海马神经细胞凋亡和细胞周期的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨抗抑郁药物奥氮平对谷氨酸(Glu)损伤的大鼠海马神经元凋亡、坏死和细胞周期的影响,阐明奥氮平神经保护作用的机制。方法:采用体外原代培养的大鼠海马神经元,复制Glu损伤模型,细胞分为正常对照组、Glu损伤组和奥氮平+Glu损伤组,在体外通过流式细胞术测定各组神经元细胞凋亡率、坏死率和细胞周期的改变。结果:与正常对照组比较,其他组细胞凋亡率增加(P<0.01);与Glu损伤组比较,10.0μmol·L-1奥氮平+Glu损伤组细胞凋亡率降低(P<0.01)。与正常对照组比较,Glu损伤组神经元坏死率升高2.9倍(P<0.05);与Glu损伤组比较,100.0和200.0μmol·L-1奥氮平+Glu损伤组神经元坏死率降低(P<0.05或P<0.01)。与正常对照组比较,Glu损伤组G0/G1期细胞百分数增加(P<0.01),S期细胞百分数下降(P<0.01),G2+M期变化不明显;而与Glu损伤组比较,50.0和100.0μmol·L-1奥氮平+Glu损伤组G0/G1期细胞比例下降为Glu损伤组的79.9%和62.6%(P<0.05或P<0.01);S期细胞比例上升为Glu损伤组的2.5和3.8倍(P<0.05或P<0.01)。结论:奥氮平能够抵抗Glu诱导的神经元凋亡和坏死,改变细胞周期进程。
- 刘颖张萱刘纯岩倪文杰毛洪涛王珍琦
- 关键词：奥氮平细胞周期细胞凋亡神经保护作用
- 抗精神病药奎硫平对大鼠海马神经元死亡和细胞周期的影响
- 2014年
- 目的：探讨抗精神病药奎硫平对谷氨酸损伤的海马神经元凋亡、坏死及细胞周期的影响，阐明其对神经系统的作用机制。方法：采用体外原代培养的大鼠海马神经元，复制谷氨酸损伤模型，实验分为正常对照组、谷氨酸损伤组和奎硫平（0．1、1．0、10．0、50．0、100．0、200．0和500．0μmol·L-1）组，在体外通过流式细胞术（FCM）测定奎硫平应用前后神经元凋亡、坏死和细胞周期的改变。结果：谷氨酸损伤组较正常对照组细胞凋亡率增加（P〈0．01）；与谷氨酸损伤组比较，50．0～200．0μmol·L-1奎硫平组细胞凋亡率降低（P〈0．05，P（0．01）。谷氨酸损伤组坏死细胞较正常对照组升高2．9倍（P〈0．05）；与谷氨酸损伤组比较，0．1μmol·L-1奎硫平组坏死细胞比例降低（P〈0．05），为谷氨酸损伤组的52．0％。与正常对照组比较，谷氨酸损伤组G0／G1期细胞百分数增加（P〈0．001），S期细胞百分数下降（P〈0．01），G2＋M期细胞百分数变化不明显。与谷氨酸损伤组比较，200．0μmol·L-1奎硫平组Go／G。期细胞百分数降低（P〈0．05），为谷氨酸损伤组的68．9％；S期细胞百分数升高（P〈0．05），为谷氨酸损伤组的3．4倍。结论：奎硫平能够抵抗谷氨酸诱导的神经元损伤，减少细胞凋亡和坏死，改变细胞周期进程。
- 刘颖张萱刘纯岩倪文杰毛洪涛王珍琦
- 关键词：奎硫平细胞周期神经元神经保护作用
- 精神分裂症表观遗传学研究进展被引量：4
- 2015年
- 精神分裂症是以基本个性改变、思维、情感、行为的分裂、精神活动与环境的不协调为主要特征的一类最常见的精神疾病。精神分裂症的发病机理主要是脑内递质出现异常,导致脑内存在病变,而遗传因素和环境因素在精神分裂症的发病过程中均起到重要作用,可能是两者相互作用共同导致精神分裂症的发作。环境因素主要是通过基因突变和表观遗传学改变来实现两者交互作用。
- 赵婧邢洪源刘纯岩张萱王珍琦
- 关键词：精神分裂症表观遗传学环境因素遗传学改变精神疾病
- 抗抑郁药万拉法新对大鼠海马神经细胞凋亡和细胞周期的影响被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨抗抑郁药物万拉法新对谷氨酸(Glu)损伤的海马神经元凋亡、坏死细胞周期的影响,阐明其神经保护作用的机制。方法:采用体外原代培养的大鼠海马神经元,复制Glu损伤模型,实验分为正常对照、Glu损伤和万拉法新给药组,在体外通过FCM测定万拉法新应用前后神经元凋亡、坏死和细胞周期的改变情况。结果:与正常对照组比较,Glu损伤组凋亡细胞增加(P<0.01)。与Glu损伤组比较,万拉法新组低浓度抑制细胞凋亡,10μmol.L-1时凋亡细胞百分数降低(P<0.05);而较高浓度反而促进凋亡,100μmol.L-1时凋亡百分数明显升高(P<0.01)。Glu损伤组坏死细胞较正常对照组比例升高2.9倍(P<0.05);与Glu损伤组比较,万拉法新降低坏死细胞比例(P<0.05或P<0.01)。与正常对照组比较,Glu损伤组G0/G1期细胞百分数增加(P<0.001),S期细胞百分数下降(P<0.01),G2+M期变化不明显。与Glu损伤组比较,万拉法新组G0/G1期细胞百分数表现为下降的趋势,其浓度在100和200μmol.L-1时分别下降为Glu损伤组的64.5%和50.8%(P<0.05),500μmol.L-1时降为57.4%(P<0.01);S期细胞百分数呈上升趋势,100、200和500μmol.L-1时分别为Glu损伤组的3.6、4.7和4.2倍(P<0.01)。结论:万拉法新能够抵抗Glu诱导的神经元损伤,改变细胞周期进程,具有神经保护作用。
- 张萱刘纯岩王英男关松磊王珍琦
- 关键词：万拉法新神经保护作用谷氨酸
