国家自然科学基金(8130068)
- 作品数：4 被引量：36H指数：3
- 相关作者：刘江月张代娟李文涛张秘李磊更多>>
- 相关机构：潍坊医学院潍坊医学院附属医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金山东省中医管理局资助课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 3,4-二羟基苯乙酮抑制NF-κB核转位减轻脂多糖诱导巨噬细胞炎症反应被引量：3
- 2018年
- 目的探讨3,4-二羟基苯乙酮(3,4-DHAP)抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞株(RAW264.7)炎症反应的可能机制。方法常规培养的RAW264.7细胞随机分为正常组(A);LPS组(B);3,4-DHAP组(C)、辛伐他汀组(D)。酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)水平;免疫印迹(Western blot)法检测磷酸化IκB(P-IκB)、总IκB、核因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白表达;实时定量荧光聚合酶链式反应(q RT-PCR)法检测IκB mRNA表达。结果 3,4-DHAP显著抑制TNF-α、VCAM-1分泌;抑制IκB蛋白磷酸化;细胞核内NF-κBp65蛋白表达明显减少(P<0.05),抑制了NF-κBp65核转位。结论 3,4-DHAP通过抑制NF-κB核转位,有效抑制LPS诱导RAW264.7细胞炎症反应。
- 张代娟刘江月王建英
- 关键词：炎症反应NF-ΚB信号通路
- miR-337靶向调节p53表达对结肠癌细胞自噬和迁移能力的影响被引量：10
- 2019年
- 目的:研究微小RNA-337(miR-337)对结肠癌细胞自噬及迁移能力的影响并从靶向调节p53表达的角度探讨其可能机制。方法:采用免疫组化方法检测结肠癌组织中beclin-1、LC3B和p53蛋白的表达,分析beclin-1和LC3B蛋白的表达与临床病理特征的相关性及p53与beclin-1和LC3B蛋白表达的相关性。小干扰RNA敲减p53基因表达后电镜观察结肠癌细胞株HCT116中自噬小体的形成,Western blot检测beclin-1和LC3B蛋白的表达。生物信息学预测筛选靶向p53的miRNAs并用RT-qPCR方法验证在HCT116细胞中的表达,萤光素酶报告检测miR-337对p53基因的调控作用。过表达miR-337后用Western blot检测p53及beclin-1和LC3B的表达,Transwell实验检测HCT116细胞的迁移能力。结果:与癌旁黏膜组织相比,beclin-1和LC3B蛋白在结肠癌组织中表达降低,与结肠癌的发生发展以及侵袭、转移显著相关。p53在结肠癌组织中表达升高,与beclin-1和LC3B蛋白的表达显著负相关。敲减p53基因的表达使beclin-1和LC3B蛋白表达上调;过表达miR-337和敲减p53蛋白表达可使beclin-1和LC3B的蛋白表达上调,HCT116细胞迁移能力降低(P<0.05)。结论:miR-337可促进结肠癌细胞自噬,抑制其迁移能力,其机制可能与靶向抑制p53表达有关。
- 李磊张秘李文涛张代娟刘江月
- 关键词：结肠癌P53蛋白自噬细胞迁移
- 梓醇对糖尿病大鼠主动脉的保护作用与抗氧化机制研究被引量：18
- 2014年
- 目的:研究梓醇对Goto-Kakizaki(GK)大鼠主动脉的保护作用并探讨其抗氧化机制。方法:6月龄GK大鼠45只随机分为糖尿病模型组、二甲双胍(100 mg·kg-1·d-1)组以及梓醇高剂量(100 mg·kg-1·d-1)组、中剂量(50 mg·kg-1·d-1)组、低剂量(10 mg·kg-1·d-1)组,10只雄性Wistar大鼠作为对照组。各组灌胃给药12周,对照组和模型组给予等量的生理盐水。检测大鼠空腹血糖(FBG)和血脂;检测血清活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化力(T-AOC)水平;Western blotting检测胸主动脉组织核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)表达;HE染色观察胸主动脉病理变化;透射电镜观察胸主动脉组织超微结构变化。结果:梓醇治疗后,血糖和血脂显著下降;血清ROS和MDA水平明显降低,SOD活性和T-AOC显著增强;胸主动脉组织Nrf2和HO-1蛋白表达明显增强;HE染色显示胸主动脉病变程度明显减轻,透射电镜观察胸主动脉超微结构损伤明显减轻。结论:梓醇能够有效保护GK大鼠胸主动脉,其机制可能与降低血糖和血脂,减轻氧化应激反应,激活Nrf2/ARE/HO-1信号通路有关。
- 刘江月
- 关键词：糖尿病梓醇氧化性应激
- 梓醇抑制AGEs诱导的EA.hy926细胞炎症反应及RAGE表达被引量：8
- 2015年
- 目的:研究梓醇对晚期糖基化终产物(AGEs)诱导的EA.hy926内皮细胞炎症反应的抑制作用并探讨其可能机制。方法:将常规培养的EA.hy926细胞随机分为对照组、梓醇对照组、AGEs组以及梓醇高剂量(0.5 mmol/L)、中剂量(0.25 mmol/L)和低剂量(0.05 mmol/L)保护组。激光共聚焦显微镜观察细胞内活性氧簇(ROS)的生成;RT-PCR和Western blot检测细胞中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)及晚期糖基化终产物受体(RAGE)的mRNA及蛋白的表达。结果:梓醇保护组ROS生成均明显减少,MCP-1、TNF-α和VCAM-1的mRNA及蛋白表达均显著降低,RAGE蛋白表达明显受抑制,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:梓醇能够有效抑制AGEs诱导的EA.hy926细胞内氧化应激,减轻炎症反应,其机制可能与其降低RAGE表达有关。
- 刘江月
- 关键词：梓醇氧化应激炎症反应晚期糖基化终产物受体
