教育部重点实验室开放基金(KLIEEE-12-04)
- 作品数：3 被引量：12H指数：2
- 相关作者：刘晓晖邵静李双月胡宏刘畅更多>>
- 相关机构：大连医科大学大连理工大学更多>>
- 发文基金：教育部重点实验室开放基金国家自然科学基金辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：环境科学与工程更多>>
- BDE47对Neuro-2a细胞毒性效应及作用机制被引量：2
- 2016年
- 探讨2,2',4,4'-四溴联苯醚(2,2',4,4'-tetrabromodiphenylether,BDE 47)对神经细胞Neuro-2a的毒性影响及机制。将Neuro-2a细胞暴露于浓度为6.25、12.5、25、50、100μmol·L-1的BDE 47,采用MTT法检测细胞存活率、荧光探针DCFH-DA检测细胞活性氧生成量、吖啶橙检测溶酶体膜通透性、罗丹明123检测细胞线粒体膜电位、Annexin V-FITC检测细胞凋亡、Western blot检测组织蛋白酶B(Cathespin B)表达。结果显示,与对照组相比,12.5、25、50、100μmol·L^(-1)BDE 47显著降低Neuro-2a细胞存活率和细胞线粒体膜电位(P<0.05);6.25、12.5、25、50、100μmol·L^(-1)BDE 47显著诱导活性氧含量升高(P<0.05),增加Neuro-2a细胞溶酶体膜通透性(P<0.05),诱导Neuro-2a细胞凋亡(P<0.05),升高Cathespin B蛋白表达(P<0.05)。结果表明,BDE 47可能通过介导溶酶体-活性氧-线粒体环路,诱导Neuro-2a细胞凋亡。
- 李振伟刘畅李春娜邵静李亚晨李双月刘晓晖韩璐
- 关键词：BDE神经毒性溶酶体线粒体活性氧凋亡
- 全氟辛烷磺酸神经发育毒性机制研究进展被引量：10
- 2013年
- 全氟辛烷磺酸(PFOS)是全氟化合物的终端降解产物,在生态环境中能够通过食物链进入生物组织并蓄积,对环境和生物存在潜在危害。动物实验研究发现,PFOS能够通过胎盘和血脑屏障,影响发育期神经系统,其持续性和严重性已引起国内外学者的广泛关注。本文通过对PFOS神经发育毒性效应及其主要机制研究进展进行综述,分析目前研究现状,并对未来PFOS神经发育毒性机制研究提出设想和展望。
- 刘晓晖胡宏李双月邵静刘薇金一和
- 关键词：PFOS神经发育毒性钙神经递质神经胶质细胞
- PFOS对PC12细胞自噬与凋亡的影响
- 2015年
- 为了研究新型持久性有机污染物全氟辛烷磺酸(peruorooctane sulfonate,PFOS)的神经毒性及其机制,将PC12细胞暴露于31.25、62.5、125、250、500μmol·L-1的PFOS,利用噻唑蓝(3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT)法检测细胞存活率、二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(2’,7’-Dichlorofluorescin diacetate,DCFH-DA)荧光探针检测活性氧含量、Hoechst 33342/PI试剂盒检测细胞凋亡及坏死情况、溶酶体特异性荧光染料Lyso-Tracker Red监测细胞内溶酶体数量;利用实时荧光定量PCR(quantitative real-time reverse transcription-polymerase chain reaction,q RT-PCR)技术对自噬发生的代表性基因Atg5、Atg 12、Beclin 1的表达情况进行考察。结果发现,与对照组比较,250、500μmol·L-1PFOS显著降低PC12细胞存活率(P<0.05);62.5、125、250、500μmol·L-1PFOS诱导活性氧含量升高(P<0.05);62.5、125、250、500μmol·L-1PFOS诱导PC12细胞凋亡(P<0.05);125、250、500μmol·L-1PFOS升高溶酶体数量及Atg 5、Atg 12、Beclin 1基因表达(P<0.05)。结果表明,PFOS能够诱导PC12细胞死亡,其机制可能为干扰自噬与凋亡过程。
- 刘晓晖李振伟刘畅朱春艳钱波邵静胡宏
- 关键词：PFOSPC12神经毒性凋亡自噬
