辽宁省科技厅自然科学基金(20032047)
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
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- 相关机构：沈阳军区总医院辽宁医学院吉林省脑科医院更多>>
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- 5-HT1A受体激动剂(8-OH-DPAT)对大鼠弥漫性轴索损伤神经保护作用的实验研究被引量：1
- 2012年
- 目的探讨8-OH-DPAT[8-hydroxy-2-(di-n-propylamino)tetralin]对大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)的降低脑温及神经保护作用。方法选用SD大鼠30只,建立大鼠DAI模型。模型制成后,将大鼠随机分为三组,A组(对照组):10只,伤后15 min腹腔给予等量生理盐水;B组(恒定体温组):10只,维持体温恒定,伤后15 min腹腔给予8-OH-DPAT;C组(实验组):10只,伤后15min腹腔给予8-OH-DPAT。记录相应时点各组大鼠脑红蛋白(NGB)、热休克蛋白70(HSP70)表达量变化及脑温度值。结果与A组比较C组于给药后15 min即可引起脑温下降,至90 min达到高峰,3 h 25 min脑温恢复至A组水平。相应时点B、C组与A组比较NGB、HSP70的表达均有不同程度增高。结论 8-OH-DPAT具有降低DAI大鼠脑温的效果,伤后早期增强NGB及HSP70的表达起到神经保护的作用,且8-OH-DPAT降低脑温作用和神经保护作用是相辅相成的。
- 宋振全李刚赵明光刘洋李宏宇
- 关键词：弥漫性轴索损伤亚低温8-OH-DPAT
- 8-OH-DPAT对弥漫性脑损伤及合并二次脑损伤大鼠神经元凋亡的影响被引量：4
- 2013年
- 目的探讨5-羟色胺1A(5-HT1A)受体激动剂8-OH-DPAT[8-羟基-2-(二丙基氨基)四氢萘]对弥漫性脑损伤(diffuse brain injury,DBI)及合并二次脑损伤(secondary brain injury,SBI)大鼠神经元凋亡的影响。方法 182只健康雄性大鼠(330±25)g,随机分为6组:空白对照组(A组,n=7),假手术组(B组,n=35),单纯DBI+NS对照组(C组,n=35),单纯DBI+8-OH-DPAT治疗组(D组,n=35),DBI合并SBI+NS对照组(E组,n=35),DBI合并SBI+8-OH-DPAT治疗组(F组,n=35);根据伤后取脑时间分为6、12、24、72、168h亚组,各亚组7只。模型做成后,腹腔注射8-OH-DPAT(0.5mg/kg)或等体积生理盐水(normal saline,NS)。到达规定时间点,HE染色观察前额皮层病理表现;免疫组化检测前额皮层脑组织bax、bcl-2及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的表达;原位末端标记(TUNEL)法检测前额皮层凋亡细胞。结果 A、B组各指标阳性表现很弱,各指标没有明显的差异(P>0.05);C、D、E、F组各时间点各指标分别与A、B组比较有明显差异(P<0.05或P<0.01);C、D组之间及E、F组之间各时间点各指标比较也有明显的统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 8-OH-DPAT对大鼠弥漫性脑损伤及合并二次脑损伤后的神经元凋亡具有抑制作用。
- 李宾宋振全梁国标赵旭毛振立李晓明吕伟雷伟蒋为
- 关键词：颅脑损伤神经元
- 丁螺环酮对大鼠局灶性脑挫裂伤损伤周围区域神经细胞凋亡的研究
- 2014年
- 目的探讨5-HT1A受体激动剂丁螺环酮对大鼠局灶性脑挫裂伤(Controlled cortical impact injury,CCII)损伤周围区域神经凋亡的影响。方法 119只大鼠随机分为5组,A:空白对照组;B:空白对照+丁螺环酮组;C:假手术组;D:局灶性脑挫裂伤组+NS对照组;E:局灶性挫裂伤+丁螺环酮治疗组。参照改良Feeney's自由落体硬膜外撞击法制作局灶性脑挫裂伤模型,伤后1小时予以腹腔注射丁螺环酮(0.3mg/Kg)或等体积生理盐水(Normal saline,NS),在规定时间点,灌注取脑、石蜡包埋、切片,HE染色观察损伤周围区域皮质病理表现;免疫组化检测损伤灶周围皮层脑组织Bax、Bcl-2及Caspase-3蛋白的表达;TUNEL法检测损伤皮层凋亡细胞。结果 A、B、C组各指标阳性表现很弱,各指标没有明显的差异(P>0.05);D、E组各时间点各指标与A、B、C组比较有明显差异(P<0.01);D、E组之间各时间点各指标比较也有明显的统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论丁螺环酮对大鼠局灶性脑损伤后损伤灶周围皮层的神经细胞凋亡具有抑制作用。
- 雷伟宋振全梁国标李宾赵旭李晓明柳云恩吕伟刘宏波蒋为
- 关键词：5-HT1A受体激动剂丁螺环酮创伤性脑损伤细胞凋亡
