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国家自然科学基金(81102670)

作品数:9 被引量:80H指数:4
相关作者:国海东邵水金陆萍萍田金鑫朱晶更多>>
相关机构:上海中医药大学上海交通大学医学院附属第九人民医院上海交通大学附属第六人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金上海市教育委员会预算内科研项目上海市教育委员会重点学科基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 8篇阿尔茨海默病
  • 4篇电针
  • 4篇阿尔茨海默病...
  • 3篇蛋白
  • 2篇凋亡
  • 2篇针刺
  • 2篇针刺疗
  • 2篇针刺疗法
  • 2篇神经元
  • 2篇趋化
  • 2篇趋化因子
  • 2篇细胞
  • 2篇海马
  • 2篇海马神经
  • 2篇海马神经元
  • 2篇刺疗法
  • 1篇单核
  • 1篇单核细胞
  • 1篇单核细胞趋化
  • 1篇单核细胞趋化...

机构

  • 9篇上海中医药大...
  • 2篇上海交通大学...
  • 1篇上海交通大学
  • 1篇上海交通大学...

作者

  • 9篇国海东
  • 6篇邵水金
  • 5篇陆萍萍
  • 5篇田金鑫
  • 4篇朱晶
  • 3篇崔国红
  • 2篇刘畅
  • 2篇康湘萍
  • 1篇张黎声
  • 1篇朱青春
  • 1篇韩小晶
  • 1篇牟芳芳

传媒

  • 3篇中国中医药信...
  • 1篇针刺研究
  • 1篇医学综述
  • 1篇医学信息(医...
  • 1篇生理科学进展
  • 1篇上海针灸杂志
  • 1篇中西医结合心...

年份

  • 5篇2014
  • 2篇2013
  • 2篇2012
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
肥胖的不同体表测量指标与阿尔茨海默病的关系被引量:1
2014年
阿尔茨海默病(AD)是一种老年人常见的神经系统变性疾病,是老年痴呆的最常见病因,近年来已经成为神经科学的研究热点。随着全球生活水平的普遍提高肥胖已经成为全球公共卫生的严重问题,而随着对AD研究的深入,肥胖与AD的关系日益引起了人们的关注。但是,由于各国研究肥胖的诊断标准以及体表测量指标的不同,结果和结论也各不相同。该文就肥胖的不同体表测量指标与AD的关系进行综述。
崔国红国海东
关键词:肥胖阿尔茨海默病身体质量指数腰臀比腰围
针灸治疗阿尔茨海默病机制的研究进展被引量:42
2012年
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是威胁人类健康的主要疾病之一。本文就近年来国内有关针灸疗法治疗AD的研究进行了回顾,发现针灸可能通过调节神经递质的释放、保护神经元、提高神经营养因子含量、激活海马蛋白激酶、抑制脑组织炎性反应、调节异常蛋白质的水平和上调自噬活性水平等多条途径达到治疗AD的作用。深入探讨针灸治疗AD的作用机制,可为阐明AD的发病机制和寻找更为特异和有效的治疗靶点提供实验依据和理论基础。
朱晶国海东邵水金
关键词:阿尔茨海默病针刺疗法神经递质神经营养因子
星形胶质细胞产生的趋化因子在阿尔茨海默病发生发展中的作用被引量:8
2014年
阿尔茨海默病可被视为一种慢性神经系统炎症性疾病,星形胶质细胞分泌的趋化因子与其受体结合从不同途径参与了阿尔茨海默病的发生发展,而阿尔茨海默病患者趋化因子水平亦发生相应变化。本文简要总结了星形胶质细胞与阿尔茨海默病的关系,并就趋化因子/趋化因子受体在阿尔茨海默病发生发展中的作用作一综述。
刘畅国海东康湘萍王梦之
关键词:阿尔茨海默病星形胶质细胞趋化因子趋化因子受体
电针血清对β淀粉样蛋白损伤原代培养大鼠海马神经元的保护作用被引量:3
2013年
目的观察电针血清对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的原代大鼠海马神经元的保护作用。方法通过Aβ1-40脑内注射建立阿尔茨海默病大鼠模型,予以电针治疗后,留取各组血清。Aβ25-35处理原代培养海马神经元建立体外神经元损伤模型,实验分为正常组、模型组和电针血清组,通过MTT法检测神经元的增殖,采用TUNEL染色法检测神经元的凋亡,通过免疫细胞化学染色检测Caspase-3的表达。结果 MTT检测结果发现,经Aβ处理后,细胞活力显著下降。而与模型组比较,电针血清组细胞增殖能力明显增强(P<0.01);TUNEL染色结果显示,与模型组比较,电针血清组凋亡细胞数目明显减少(P<0.01);经Aβ处理48 h后,Caspase-3表达水平明显升高,电针血清组Caspase-3阳性细胞数目较模型组显著减少(P<0.01)。结论电针血清能促进海马神经元的增殖,降低其Caspase-3的表达,对抗Aβ的神经毒性,减少神经元的凋亡。
朱晶邵水金崔国红田金鑫陆萍萍牟芳芳国海东
关键词:神经元凋亡Β淀粉样蛋白阿尔茨海默病
做好免疫组织化学染色的几个注意点
2014年
免疫组织化学染色方法是根据抗原抗体特异性结合,通过荧光或化学显色检测细胞或组织中抗原的含量和分布,具有特异性强、灵敏度高和定位准确等特点。本文主要从抗体孵育条件、设置合理对照、固定液的洗脱、抗原修复和洗片等步骤讨论如何做好免疫组织化学染色。
陆萍萍国海东邵水金田金鑫
关键词:免疫组织化学染色抗体抗原修复
电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆力改善及海马神经元损伤保护的作用及机制被引量:13
2012年
目的探讨电针保护海马神经元和改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠学习记忆力的作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,采用Morris水迷宫检测空间学习和记忆能力的变化。Hoechest33342染色观察各组海马神经元的凋亡;Western blot检测Bcl-2和Bax的水平;免疫组织化学染色分析Caspase-3阳性神经元的个数和光密度值。结果电针治疗可明显提高AD大鼠学习和记忆功能,并可降低海马CA1区凋亡细胞的数目、上调Bcl-2的表达和下调Bax和凋亡执行蛋白Caspase-3的表达。结论电针可通过调节Bax和Bcl-2的平衡比值,降低Caspase-3的表达,对抗β-淀粉样蛋白诱导的神经元凋亡,改善AD大鼠学习和记忆功能。
国海东邵水金朱晶陆萍萍
关键词:针刺疗法电针阿尔茨海默病
电针对阿尔茨海默病大鼠mTOR信号通路相关蛋白表达的影响被引量:3
2013年
目的探讨电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马组织mTOR信号通路相关蛋白表达的影响。方法将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,采用Morris水迷宫检测空间学习和记忆能力的变化。HE染色观察各组海马CA1区组织形态变化;Western blot检测p-mTOR、p-p70S60K和p-4E-BP1的水平。结果电针治疗可明显改善AD大鼠学习和记忆力,减轻海马CA1区组织形态的变化,并可降低海马组织p-mTOR和p-p70S60K的表达,而对p-4E-BP1的表达无明显影响。结论电针治疗可能通过调控mTOR信号通路及下游蛋白p70S6K的表达,对抗Aβ诱导的神经元损伤,提高AD大鼠学习记忆功能。
国海东崔国红朱晶田金鑫陆萍萍邵水金
关键词:电针阿尔茨海默病MTOR信号通路
电针对阿尔茨海默病大鼠单核细胞趋化蛋白-1及基质细胞衍生因子-1的影响被引量:3
2014年
目的观察电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马组织及血清中趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的影响,并探讨其作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,通过双侧海马区微量注射β-淀粉样蛋白(Aβ)构建AD模型,采用Morris水迷宫检测空间学习和记忆能力的变化,ELISA检测海马组织及血清中MCP-1及SDF-1水平。结果与模型组比较,电针组可明显改善AD大鼠学习记忆能力(P<0.05),下调海马组织MCP-1水平(P<0.05)及血清MCP-1水平(P>0.05),上调血清SDF-1水平(P<0.05)。海马组织SDF-1水平各组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论电针治疗可能通过对趋化因子的调节作用提高AD大鼠的学习和记忆能力。
刘畅王梦之国海东康湘萍田金鑫
关键词:电针阿尔茨海默病趋化因子基质细胞衍生因子-1单核细胞趋化蛋白-1
阿尔茨海默病大鼠自噬相关蛋白Beclin-1和凋亡相关蛋白p53表达变化及电针的调控作用被引量:10
2014年
目的观察电针对大鼠海马自噬相关蛋白Beclin-1和凋亡相关蛋白p53表达的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。电针组取"百会"和"涌泉"进行电针治疗,每日1次,7 d为1个疗程,共治疗4个疗程。疗程结束后尼氏染色观察各组海马CA1区组织形态的变化并计数尼氏体阳性细胞,Western blot检测Beclin-1和p53蛋白的表达。结果模型组CA1区尼氏体阳性的细胞数目较正常组显著减少(P<0.01),电针组锥体细胞和尼氏体表达较模型组明显增多(P<0.05)。与正常组比较,模型组海马组织中Beclin-1蛋白表达降低、p53蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,电针组Beclin-1蛋白表达明显升高(P<0.01),p53蛋白表达降低(P<0.05)。结论电针治疗可对抗β-淀粉样蛋白诱导的神经元凋亡,改善AD海马组织形态变化。
朱青春崔国红邵水金田金鑫韩小晶张黎声陆萍萍国海东
关键词:电针阿尔茨海默病凋亡自噬
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