黑龙江省教育厅科学技术研究项目(11551217)
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
- 相关作者：刘羽陈莉朱雨岚朱延梅王维治更多>>
- 相关机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目哈尔滨市科技创新人才研究专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- NDGA对脑缺血/再灌注损伤的脑保护作用
- 2014年
- 目的探讨12/15-LOX抑制剂去甲二氢化愈创木酸(nordihydroguaiaretic acid,NDGA)是否具有对抗缺血/再灌注损伤的脑保护作用。方法体内实验部分:线栓法(MCAO)制备大鼠脑缺血/再灌注损伤模型,随机分为NDGA处理组、溶剂对照组(DMSO)及假手术组。首先对各组大鼠进行神经功能评分,并进行组间比较;其次采用TTC法比较各组动物脑梗死体积的差异。体外实验部分:制备大鼠皮层神经元糖氧剥夺(OGD)细胞模型,随机分为OGD+NDGA组、OGD+溶剂对照组及空白对照组。分别采MTT法和TUNEL法检测各组神经元的细胞活力和凋亡情况,并进行组间比较。结果体内实验结果显示NDGA处理组与溶剂对照组相比,神经功能缺损显著改善(P<0.05),梗死体积百分比显著减小(P<0.05)。体外实验结果显示NDGA可显著提高OGD再合氧后的神经元存活率(P<0.05),同时NDGA处理组TUNEL阳性细胞比率亦明显降低(P<0.05)。结论 12/15-LOX抑制剂NDGA能够改善缺血/再灌注损伤大鼠的神经功能缺损,减少梗死体积,提高缺血/再灌注损伤后神经元的存活率,抑制神经元细胞凋亡,因此具有对抗缺血/再灌注损伤的脑保护作用。
- 朱延梅陈莉刘羽朱雨岚
- 关键词：去甲二氢愈创木酸脑保护作用
- 15-HETE影响大鼠脑动脉平滑肌细胞内钙离子浓度的机制被引量：1
- 2010年
- 目的 观察15-羟化二十烷四烯酸（15-HETE）对脑动脉平滑肌细胞内钙离子浓度（[Ca^2＋]）的影响，进一步探讨15-HETE引起[Ca^2＋]，变化的钙来源，从而明确15-HETE引起脑动脉平滑肌收缩的机制。方法酶法分离大鼠脑动脉平滑肌细胞，分为15-HETE组与对照组，15-HETE组添加15-HETE处理；对照组正常培养，不做其他处理。激光共聚焦技术测定15-HETE对[Ca^2＋]i的影响：进一步通过阻断外钙内流和耗竭内钙，探明15-HETE引起钙动员的来源；应用血管环技术从功能上判定细胞外钙对15-HETE引起的颈内动脉环收缩有无影响。结果15-HETE组与对照组相比，[Ca^2＋]，明显增加，差异有统计学意SL（P〈0．05）；预先加入硝苯地平、镧离子及改用无钙液阻断外钙内流后，15-HETE组[Ca^2＋]，仍明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0．05）；而预先加入咖啡因耗竭细胞内钙后，15-HETE组[Ca2＋]，较对照组差异无统计学意义（P＞0．05）；采用无钙液去除细胞外钙后，15-HETE引起的血管环张力增加与有钙液中比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论15-HETE可通过促使内钙释放而使[Ca^2＋]，增加，进而引起大鼠脑动脉平滑肌收缩。
- 朱延梅马龙陈莉刘文娟刘羽王维治朱雨岚
- 关键词：脑动脉血管收缩钙离子
