国家自然科学基金(30800503)
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
- 相关作者：彭红陈平陈燕雲登卓玛花罔正幸更多>>
- 相关机构：中南大学湘雅二医院信州大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢性阻塞性肺疾病合并肺癌患者mtTFA的表达和甲基化状态研究被引量：1
- 2015年
- 慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是呼吸科最常见的慢性疾病，在全球超过40岁的人群中患病率约10％。慢性炎症、蛋白酶／抗蛋白酶失衡、氧化应激／抗氧化应激失衡等多种机制共同参与慢阻肺的发病机制，这些因素相互作用促进疾病的发展。最新研究结果表明内皮细胞凋亡在慢阻肺的发病机制中扮演着重要角色，这一过程可由线粒体转录因子（mtTFA）调控，表观遗传学参与了慢阻肺的基因调节与修饰。在本研究中，我们分析mtTFA在慢阻肺合并肺鳞癌患者肺组织中的表达水平以及其甲基化状态，并与无慢阻肺的肺鳞癌患者进行比较。
- 彭红杨敏陈智勇陈平管茶香向旭东蔡珊陈燕房祥
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病肺癌患者甲基化状态抗氧化应激内皮细胞凋亡抗蛋白酶
- 慢性阻塞性肺疾病稳定期的表型被引量：1
- 2014年
- 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种以气流受限为特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展.COPD也是一种具有肺部和肺外表现的复杂综合征,其在病理生理、临床表现、合并症、影像学表现、疾病进展、对治疗的反应性等方面均存在明显的异质性,于是,近年来许多学者提出COPD表型这一概念,并认为应从表型方面对COPD的异质性进行研究,根据不同的表型选择个体化的治疗.2010年Han等[1]撰写了共识报告,提出表型是COPD研究的未来方向,此后,COPD表型研究便成为了呼吸病学研究的热点.COPD分为急性加重期和稳定期,目前COPD表型的研究主要集中于COPD的稳定期.
- 彭红陈平周子靖王凯歌
- 关键词：表型
- 细胞色素C氧化酶在慢性阻塞性肺疾病中的表达及其与肺血管内皮细胞凋亡的关系被引量：3
- 2010年
- 目的观察COPD患者肺组织中细胞色素C氧化酶（COX）和血管内皮细胞凋亡的变化，探讨COPD的发病机制。方法2007年9月至2008年5月在中南大学湘雅二医院行肺切除术的周围型肺癌患者20例，参照COPD的诊断标准和患者的吸烟状况分为对照组（7例）、吸烟非COPD组（7例）和吸烟并COPD组（6例），取远离病变的肺组织。采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测肺血管内皮细胞凋亡，采用分光光度法、半定量逆转录PCR法和Western blot法分别检测肺组织中COX活性、COXⅡ亚基（COXⅡ）mRNA和蛋白表达，免疫组织化学法检测肺血管内皮细胞COXⅡ蛋白的分布和表达。多组间比较采用单因素方差分析，用LSD—t检验进行两两比较。结果吸烟并COPD组肺血管内皮细胞凋亡指数为（13．8±1．9）％，明显高于吸烟非COPD组[（9．6±0．8）％]和对照组[（5．9±1．0）％]；吸烟并COPD组肺组织中COX活性为（4．4±0．7）×10^5U／kg，COXⅡ mRNA相对表达量为0．76±0．17，肺血管内皮细胞中COXⅡ蛋白相对表达量为14．5±1．6，明显低于吸烟非COPD组[（6．0±0．6）×10^5U／kg、0．81±0．15和18．6±2．1]和对照组[（7．6±0．4）×10^5U／kg、0．86±0．20和23．8±3．4]，差异均有统计学意义（t值为-13．66～13．27，均P〈0．05）；COX活性与FEV，占预计值％和FEV1／FVC呈显著正相关（r值分别为0．84和0．91，均P〈0．01），与吸烟指数呈显著负相关（r=-0．78，P〈0．01）；肺血管内皮细胞凋亡与COXⅡ蛋白表达呈显著负相关（r=-0．75，P〈0．01）。结论COPD患者的肺血管内皮细胞凋亡增加，COX表达和活性下降，且均与吸烟有相关性。COX可能参与介导COPD肺血管内皮细胞凋亡过程。
- 杨敏陈平彭红沈芹陈燕
- 关键词：内皮细胞细胞凋亡
- 内皮素-1受体拮抗剂对肺气肿大鼠肺组织的保护作用及机制被引量：6
- 2010年
- 目的 探讨内皮素-1受体拮抗剂对肺气肿大鼠肺组织的保护作用及机制.方法 将24只SD大鼠随机分为健康对照组、肺气肿模型组、BQ123干预组、Bosentan干预组,每组6只.测4组大鼠平均内衬间隔（MLI）和肺泡破坏指数（DI）.用缺口末端标记法（TUNEL）测肺泡间隔细胞凋亡;用免疫组化法、Western blot测caspase-3表达;用明胶酶谱法测基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9活性;用ELISA测TNFα、IL-1β浓度.结果 （1）肺气肿模型组大鼠出现典型肺气肿变化,MLI[（108.7±6.8）μm]和DI[（62.2±7.0）%]较健康对照组显著增高[（69.8±6.6）μm;（13.9±2.7）%;P〈0.01];BQ123干预组[MLI（89.0±7.4）μm,DI（41.5±4.5）%]、Bosentan干预组[MLI（81.9±6.1）μm,DI（44.0±8.5）%]均较肺气肿模型组显著降低,但2组间差异无统计学意义.（2）4组大鼠肺内均可见凋亡细胞,肺气肿模型组凋亡指数（AI）较健康对照组明显增高,BQ123干预组、Bnsentan干预组AJ较肺气肿模型组明显减低,但仍高于健康对照组（P〈0.01）.（3）肺气肿模型组大鼠肺组织caspnse-3表达明显增高,BQ123干预组、Bosentan干预组caspase-3表达较肺气肿模型组明显降低.（4）肺气肿模型组大鼠肺内MMP-2、MMP-9活性较健康对照组明显增高,BQ123干预组、Bosentan干预组MMP-2、MMP-9活性降低,但差异无统计学意义.（5）肺气肿模型组大鼠肺组织匀浆上清中TNFα、IL-1β水平较健康对照组明显增高,BQ123干预组、Bosentan干预组TNFα、IL-1β水平较肺气肿模型组明显减低.结论 内皮素受体拮抗剂可通过抑制肺气肿大鼠凋亡基因表达,降低MMPs活性和减少炎性因子释放而起到部分保护作用.
- 陈燕陈平花罔正幸彭红雲登卓玛久保惠嗣
- 关键词：肺气肿内皮素受体拮抗剂细胞凋亡基质金属蛋白酶类
- 外周血纤维细胞在肺纤维化中的作用被引量：1
- 2013年
- 肺纤维化是由多种病因引起的弥漫性肺部炎性疾病的共同结局。肺纤维化疾病包括特发性肺纤维化，结节病、尘肺、过敏性肺炎、药物和放射线导致的肺纤维化以及与胶原血管病有关的肺纤维化等。肺纤维化以大量成纤维细胞聚集、细胞外基质沉积并伴有炎症和损伤所致组织结构破坏为特征。其病理特点包括肺组织间质细胞增殖、细胞外基质增生沉积及肺实质重构，其发病率和病死率各不相同。目前大部分的研究认为肺成纤维细胞是促进细胞外基质沉积的主要细胞，然而最近的研究证实纤维细胞亦能够促进肺纤维化的演进。纤维细胞是骨髓来源的问叶祖细胞，是成纤维细胞、肌成纤维细胞及脂肪细胞的前体细胞，它能够表达与白细胞、单核巨噬细胞和成纤维细胞相关的细胞标记。本文将简单讨论纤维细胞在肺纤维化发病机制中的作用。
- 肖怀平彭红
- 关键词：肺纤维化纤维细胞发病机制
