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海洛因成瘾复吸大鼠模型的建立被引量：18: 2004年; 立的海洛因成瘾复吸大鼠模型稳定可靠。; 韦献良叶峻郑毅; 关键词：海洛因成瘾海洛因复吸动物模型

海洛因成瘾大鼠脑神经元死亡方式及其超微结构的变化被引量：15: 2004年; 目的 :模仿人类吸毒成瘾临床实例建立海洛因成瘾大鼠模型 ,研究其脑组织中神经元超微结构的变化。方法 :采用递增法给大鼠皮下注射海洛因 ,人为建立海洛因成瘾动物模型 ,设对照组和模型组 ,取两组动物多部位脑组织电镜下观察超微结构变化。结果 :海洛因成瘾大鼠脑各取材部位 ,电镜视野下均能观察到神经元凋亡和胀亡这两种细胞死亡方式 ,凋亡神经元的超微结构特征是细胞固缩 ,细胞核异染色质浓聚边集 ,细胞裂解形成凋亡小体。胀亡神经元的超微结构特征是细胞明显肿胀 ,细胞质空泡化 ,细胞器肿胀溶解 ,细胞核、细胞膜溶解。结论 :海洛因成瘾致脑神经元死亡有两种方式 ,即凋亡和胀亡 ,但导致两种死亡方式发生及发展的病理机制仍未明确。; 邓祥发黄绍明; 关键词：海洛因成瘾胀亡

海洛因成瘾大鼠海马区PKA、tau蛋白磷酸化、成对螺旋纤维的改变被引量：1: 2010年; 目的探索海洛因成瘾大鼠海马区蛋白激酶A(cAMP-dependent protein kinase,PKA)、tau蛋白磷酸化以及成对螺旋纤维(PHF)的改变。方法SD大鼠皮下渐增注射海洛因(1mg.kg-1.d-1逐日递增1mg.kg-1.d-1至20.kg-1.d-1维持10d)建立海洛因成瘾大鼠动物模型。在海洛因成瘾大鼠海马区用免疫组织化学方法针对抗体PKA-α(cAMP-dependent protein kinase-α)、PKA-β(cAMP-dependent protein kinase-β)、tau(S396)、PHF-1(paried helical filaments-1)进行显色。结果海洛因成瘾组大鼠脑内PKA-α、PKA-β、tau(S396)、PHF-1(paried helical filaments-1)免疫染色均明显高于对照组。结论海洛因成瘾大白鼠脑内海马部位存在PKA含量升高、tau蛋白396位点异常磷酸化以及PHF形成。; 胡华叶峻; 关键词：海洛因成瘾 TAU蛋白

蛇毒α-神经毒素对海洛因成瘾复吸大鼠脑神经元超微结构的影响被引量：2: 2006年; 目的:探讨蛇毒α-神经毒素对海洛因复吸大鼠脑神经元超微结构的影响。方法:建立海洛因成瘾、脱毒,复成瘾、脱毒,再成瘾、脱毒3个阶段大白鼠模型,动物设阳性对照组、美沙酮-丁丙诺啡-可乐定联合治疗组,高、低剂量蛇毒-神经毒素组共4个组。电镜下观察各组大鼠脑神经元超微结构变化。结果:海洛因复吸大鼠脑神经元出现变性、凋亡、胀亡等超微结构变化,阳性对照组随着复吸次数增加,脑神经元病变百分比依次增加;高剂量蛇毒治疗组脑神经元超微变化与美沙酮-丁丙诺啡-可乐定治疗组相近;低剂量蛇毒治疗组脑神经元超微变化与阳性对照组相近。结论:海洛因复吸大鼠脑神经元出现广泛性超微病理结构改变,随复吸次数增多而病变加重;高剂量蛇毒α-神经毒素能减轻海洛因复吸大鼠脑病理损害。; 叶峻韦献良韦世秀蒙子卿刘佳娟廖章鼎; 关键词：海洛因成瘾复吸神经元超微结构蛇毒

海洛因成瘾复吸大鼠脑组织胺类神经递质含量的变化被引量：4: 2004年; 目的　了解海洛因致各阶段大白鼠脑损害的动态趋势。方法　 6 0只雌性SD大鼠设对照组和模型组。采用递增法人为地给大鼠皮下注射海洛因造成动物成瘾 ,用美沙酮丁丙诺啡可乐定脱毒治疗。尔后再按上法皮下注射海洛因造成动物复吸成瘾→再脱毒治疗→又再复吸成瘾 ,又再脱毒治疗。用荧光分光度法测定各阶段各组大白鼠脑 (不含脑垂体 )NA、DA、5 HT等胺类神经递质的含量。结果　 3种神经递质含量同阶段比较 ,治疗前均高于对照组、治疗后 (P <0 0 5 ) ,治疗后与对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;成瘾组 3阶段治疗前之间的比较 ,差异均有显著性 (P均 <0 0 5 ) ,即 3种递质含量呈现出随复吸次数增多 ,增高幅度减少的趋势 ;成瘾组 3个阶段治疗之间比较 ,差异均无显著性 (P均 >0 0 5 )。结论　海洛因成瘾、复吸成瘾大白鼠脑组织胺类神经递质 (NA、DA、5 HT)上调 ,而随复吸次数增加 ,这 3种神经递质增高幅度呈现下降趋势 ,提示脑损害出现逐渐加重趋势。; 韦献良叶峻韦世秀; 关键词：复吸海洛因成瘾神经递质脱毒治疗脑组织

海洛因成瘾复吸动物模型的建立被引量：13: 2003年; 目的 :模仿人类吸毒→依赖 (成瘾 )→脱毒治疗→复吸→再依赖→再脱毒→再复吸的方式 ,建立海洛因成瘾复吸动物模型 ,为深入研究海洛因成瘾复吸患者神经生物学、行为学、神经药理学奠定基础。方法 :采用递增法人为地给动物注射海洛因造成动物成瘾 ,用美沙酮—丁丙诺啡—可乐定脱毒治疗。尔后再投用海洛因造成复吸、成瘾、再治疗→再复吸的方式处理 ,设对照组和模型组 ,观察动物的行为 ,神经系统形态学光镜、电镜下的组织变化 ,大脑部分递质的变化 ,以证实模型的建立。结果 :动物成瘾期 ,催瘾试验阳性 ,戒断症状明显 ;星形胶质细胞及神经元不同程度受损 ,中枢神经去甲肾上腺素、多巴胺、5 -羟色胺、5 -羟吲哚乙酸均明显升高。结论 :模仿人类吸毒→依赖 (成瘾 )→脱毒治疗→复吸→再依赖→再脱毒→再复吸的方式 ,建立海洛因成瘾复吸动物模型 ,对研究药物依赖状况下中枢神经的功能。; 叶峻蒙子卿韦世秀刘佳娟郑毅韦献良黄绍明周燕; 关键词：海洛因成瘾复吸动物模型吸毒戒断症状

海洛因成瘾大白鼠脑组织超微结构变化的研究被引量：17: 2003年; 目的 :模仿人类吸毒成瘾方式建立海洛因成瘾动物模型 ,研究其脑组织超微结构改变 ,为深入研究海洛因成瘾神经生物学、行为学、神经药理学、成瘾戒断治疗等奠定基础。方法 :采用递增法人为建立海洛因成瘾动物模型 ,设对照组和实验组 ,取两组动物多部位脑组织于电镜下观察超微结构改变。结果 :海洛因成瘾大白鼠脑内多部位神经元胞体、轴突、树突都出现变性、坏死、凋亡等超微病理结构改变。对照组电镜超微影像正常。结论 :海洛因成瘾大鼠脑组织出现广泛性损害 ,以变性为主。; 韦献良叶峻周燕; 关键词：海洛因成瘾大白鼠脑组织超微结构神经元凋亡神经药理学

海洛因成瘾致大鼠脑损伤机制的探讨被引量：5: 2007年; 目的:从形态学上研究海洛因成瘾致大鼠脑损伤的机制。方法:采用递增法人为建立海洛因成瘾动物模型,设对照组和模型组,取2组大白鼠前额皮质、海马、下丘脑等部位脑组织做电镜观察。结果:海洛因成瘾大白鼠脑内多部位神经元胞体、轴突、树突都出现变性、胀亡、凋亡等超微病理结构改变;星形胶质细胞增生肥大,亦可见退变星形胶质细胞;广泛性出现血脑屏障(BBB)通透性增加的超微结构变化,BBB周围星形胶质细胞水肿。对照组电镜超微结构影像正常。结论:海洛因成瘾可通过直接损害神经元、星形胶质细胞以及BBB的通透性改变等方面损伤脑组织。; 何国珍韦献良李静玲; 关键词：海洛因成瘾脑损害超微结构

海洛因成瘾复吸大鼠中脑腹侧被盖区、伏隔核神经元超微结构和全脑多巴胺递质含量变化的研究被引量：28: 2005年; 目的:模仿人类吸毒成瘾和脱毒治疗的临床实例,建立三个阶段的海洛因成瘾、复吸大鼠模型,对其中脑腹侧被盖区(VTA)、伏隔核(NAc)的超微结构和全脑(不含脑垂体)多巴胺(DA)的含量做动态研究,为深入研究海洛因成瘾复吸神经生物学及戒断治疗等奠定基础。方法:动物设对照组和模型组,三阶段各组大鼠均取VTA、NAc于电镜下观察超微结构改变,并测定各阶段各组大鼠全脑中的DA含量。结果:海洛因成瘾、复吸成瘾大鼠三阶段VTA、NAc神经元出现变性、凋亡、胀亡等超微结构改变,并随复吸次数增加而病变加重。三阶段海洛因成瘾复吸大鼠全脑DA含量均较对照组升高,并随复吸次数增加,DA含量增加幅度呈下降趋势。结论:神经元凋亡是海洛因成瘾、复吸成瘾致脑神经元死亡的主要形式,脑内DA含量变化与神经元超微结构改变出现一致性变化。复吸次数越多,脑损害越重。; 周燕叶峻韦献良韦世秀; 关键词：海洛因超微结构

海洛因成瘾大白鼠脑细胞凋亡的观察及其机制探讨被引量：2: 2006年; 目的:研究海洛因成瘾致脑损害中细胞凋亡现象并探讨其机制。方法:采用递增法人为建立海洛因成瘾大鼠模型,设对照组和模型组,取两组大鼠前额皮质、海马、下丘脑等部位脑组织,运用透视电镜观察和原位末端标记(TUNEL)检测脑组织凋亡细胞。结果:本实验中,在透视电镜下观察到海洛因成瘾大鼠脑内多部位神经元、星形胶质细胞各期凋亡超微病理变化影像,TUNEL检测也显示海洛因成瘾各部位脑组织细胞凋亡数明显高于对照组(P<0·01)。结论:海洛因成瘾大白鼠脑内广泛性出现神经元、星形胶质细胞凋亡。脑组织细胞凋亡参与了海洛因成瘾致脑组织细胞死亡的病理机制。; 韦献良李静玲叶峻周燕廖章鼎; 关键词：海洛因成瘾脑细胞凋亡电镜 TUNEL

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广西壮族自治区科学研究与技术开发计划(0015050)

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