广东省医学科学技术研究基金(B2008098)
- 作品数：1 被引量：2H指数：1
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- p38和ERK信号途径在UVB导致细胞凋亡中的作用被引量：2
- 2008年
- 目的探讨p38和ERK信号途径在紫外辐射B(UVB)导致细胞凋亡中的作用。方法以HaCat细胞为实验材料,"MTT"法观察细胞存活率;Hoechst33258染色后以荧光显微镜观察凋亡细胞的形态;免疫印迹观察此过程中的可能信号转导通路。结果UVB照射剂量不同,培养时间相同时,随剂量增加,HaCat细胞存活率逐渐减少;照射剂量相同,培养时间不同时,随时间延长,细胞存活率下降到最低值后开始恢复;UVB照射5min组的凋亡最高,并且5min照射组在照后培养12h时,凋亡率最高;UVB照射后p38及其下游的p53表达,而P44/42无改变。结论UVB照射,能引起HaCat细胞的生长抑制和凋亡且呈剂量依赖和时间依赖性;UVB导致细胞凋亡可能是通过p38信号途径,而不是ERK信号途径。
- 周美娟杜华丁振华
- 关键词：UVB存活率细胞凋亡P38
