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国家自然科学基金(81030018)

作品数:3 被引量:12H指数:2
相关作者:李铁军司马梓涵周传香更多>>
相关机构:北京大学口腔医学院北京大学口腔医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划北京市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇肿瘤
  • 1篇牙源性
  • 1篇牙源性角化囊...
  • 1篇牙源性肿瘤
  • 1篇源性
  • 1篇源性肿瘤
  • 1篇增殖
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮细胞
  • 1篇上皮细胞增殖
  • 1篇突变
  • 1篇唾液
  • 1篇唾液腺
  • 1篇唾液腺肿瘤
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇腺肿瘤
  • 1篇临床病理
  • 1篇囊性
  • 1篇囊性瘤

机构

  • 1篇北京大学口腔...
  • 1篇北京大学口腔...

作者

  • 2篇李铁军
  • 1篇周传香
  • 1篇司马梓涵

传媒

  • 1篇北京大学学报...
  • 1篇Scienc...
  • 1篇口腔生物医学

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2017
  • 1篇2015
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
Odontoblast β-catenin signaling regulates fenestration of mouse Hertwig's epithelial root sheath被引量:8
2015年
The interaction between Hertwig's epithelial root sheath (HERS) and the adjacent mesenchyme is vitally important in mouse tooth root development. We previously generated odontoblast-specific Ctnnbl (encodingβ-catenin) deletion mice, and demon- strated that odontoblast β-catenin signaling regulates odontoblast proliferation and differentiation. However, the role of odon- toblast β-catenin signaling in regulation of HERS behavior has not been fully investigated. Here, using the same odonto- blast-specific Ctnnbl deletion mice, we found that ablation of β-catenin signaling in odontoblasts led to aberrant HERS for- mation. Mechanistically, odontoblast-specific Ctnnbl deletion resulted in elevated bone morphogenetic protein 7 (Bmp7) ex- pression and reduced expression of noggin andfollistatin, both of which encode extracellular inhibitors of BMPs. Furthermore, the levels of phosphorylated Smadl/5/8 were increased in HERS cells. In vitro tissue culture confirmed that BMP7 treatment disrupted the HERS structure. Taken together, we demonstrated that odontoblast f3-catenin signaling may act through regula- tion of BMP signaling to maintain the integrity of HERS cells.
ZHANG RanTENG YanZHU LiangLIN JingTingYANG XiaoYANG GuanLI TieJun
PTCH1基因突变对牙源性角化囊性瘤上皮细胞增殖的影响被引量:3
2017年
目的:研究牙源性角化囊性瘤(keratocystic odontogenic tumour,KCOT)中PTCH1基因突变与上皮细胞中bcl-2、丝聚合蛋白和兜甲蛋白表达的关系,探讨PTCH1基因突变对肿瘤上皮细胞增殖、分化的影响。方法:采用PCR直接测序法筛选出有PTCH1基因突变的KCOT患者及无突变者各20例,用免疫组织化学方法检测上皮细胞增殖相关蛋白bcl-2、丝聚合蛋白、兜甲蛋白在KCOT上皮细胞中的表达情况。结果:20例PTCH1基因发生突变的KCOT患者中,bcl-2强阳性12例(12/20,60%)、中度阳性4例(4/20,20%)、弱阳性4例(4/20,20%),非突变组中强阳性4例(4/20,20%)、弱阳性10例(10/20,50%)、阴性6例(6/20,30%),两组之间差异有统计学意义(U=72,P=0.001)。丝聚合蛋白表达于上皮浅层1~4层细胞,突变组中丝聚合蛋白表达弱阳性11例(11/20,55%)、阴性9例(9/20,45%),未见强阳性和中度阳性表达,非突变组中丝聚合蛋白表达中度阳性6例(6/20,30%)、弱阳性8例(8/20,40%)、阴性6例(6/20,30%),无强阳性表达病例,两组之间差异无统计学意义(U=182,P=0.48)。兜甲蛋白在突变组和非突变组KCOT衬里上皮细胞全层均呈阳性表达,两组差异无统计学意义。结论:PTCH1基因突变与KCOT肿瘤上皮细胞中bcl-2蛋白的表达水平相关,提示PTCH1基因突变可能促进肿瘤上皮细胞的增殖和分化。
司马梓涵洪瑛瑛李铁军
关键词:牙源性肿瘤突变细胞增殖
唾液腺肿瘤WHO新分类(2017)有哪些新变化?被引量:1
2020年
唾液腺肿瘤是口腔颌面部常见的肿瘤之一,具有独特的临床病理特征。2017年第4版世界卫生组织(WHO)《头颈部肿瘤病理学和遗传学分类》中对唾液腺肿瘤组织学分类及其分子病理特征进行了更新和补充,本文着重介绍新版WHO《头颈部肿瘤病理学和遗传学分类》中唾液腺肿瘤的更新和变化部分。
周传香李铁军
关键词:唾液腺肿瘤WHO新分类临床病理分子病理
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