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MAPKs信号转导蛋白在高温致神经管畸形中的表达被引量：5: 2010年; 目的:探讨高温致畸中MAPKs激酶中的ERK1/2通路与JNK1/2通路蛋白表达及其作用,进一步揭示高温致畸机制。方法:在高温致金黄地鼠畸形的动物模型上,应用Western blotting技术检测对照组和高温组胚胎的丝裂原活化蛋白激酶ERK1/2及JNK1/2的表达及其磷酸化水平。结果:p-ERK1/2在对照组稳定表达;高温作用后p-ERK1/2表达与对照组相比活性降低,差异明显(P<0.05);p-JNK1/2在对照组不表达,在高温组各时段均出现表达,并于高温作用后16h活性达最大值,与对照组差异明显(P<0.05)。结论:高温可导致胚胎MAPKs信号转导通路中p-ERK1/2活性表达降低、p-JNK1/2活性升高,引起胚胎发育过程中细胞增殖和凋亡的失衡,从而导致胚胎先天缺陷的发生,这可能是高温致畸的一条重要途径。; 刘雯马金龙林万润徐兴欣高彦丽梁荔; 关键词：高温神经管缺损金仓鼠

在高温致神经管畸形大鼠中MAPKS信号传导通路的作用研究: 2009年; 目的研究高温致神经管畸形的大鼠模型神经管组织比裂酶原注化蛋白激酶(MAPKS)信号传导通路的作用。方法对高温处理后的孕鼠的不同发育阶段的胚胎进行MAPKS信号传导通路中的蛋白免疫组织化学染色,观察其在各期胚胎的神经上皮、其周围间充质、内界膜和脊索中的分布和变化。结果在高温处理后各期胚胎的上述结构中,MAPKS信号传导通路中的ERK、JNK、P38免疫组织化学染色均有不同程度的减弱,不同发育阶段及不同的结构的着色强度不同。结论提示,MAPKS信号传导通路在高温致神经管畸形中起重要作用。; 张梅英高彦丽马金龙陈晓; 关键词：神经管畸形金黄地鼠 MAPKS

磷酸化JNK在高温致神经管畸形中的表达及其意义研究被引量：1: 2009年; 目的研究磷酸化JNK(P-JNK)在高温致神经管畸形中的表达及其意义。方法在高温致神经管畸形的动物模型上,用Western blot方法检测P-JNK在实验组和对照组神经上皮中的表达。结果实验组P-JNK蛋白表达增高。9 d与10 d实验组P-JNK蛋白表达升高,与9 d和10 d对照组相比有显著差异(P<0.01),11 d P-JNK蛋白表达较9 d与10 d实验组P-JNK蛋白表达有所下降,但仍高于11 d对照组,两者相比有显著差异(P<0.05)。结论提示P-JNK可能在促进高温致神经管畸形中发挥作用。; 潘晓燕高彦丽马金龙陈晓; 关键词：高温神经管畸形 P-JNK

高温致神经管畸形中N-cadherin、bFGF、PCNA的表达及其意义研究: 2011年; 目的研究N-钙粘素(N-cadherin)、碱性成纤维生长因子(bFGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)在高温致神经管畸形神经上皮组织中的表达及其意义。方法在高温致金黄地鼠神经管畸形的动物模型上,用免疫组织化学法检测不同时间实验组和对照组鼠胚神经管上皮细胞N-cadherin、bFGF、PCNA的表达,并进行定量和定位的观察。结果 (1)高温处理后,16 h和24 h实验组N-cadherin在神经管上皮细胞的表达低于对照组(P<0.05),N-cadherin在增殖旺盛的神经上皮表达稳定;(2)高温处理后,24 h和48 h实验组bFGF在神经管上皮细胞的表达低于对照组(P<0.05),2组bFGF的表达随胚龄增长有增加的趋势。(3)高温处理后,162、4 h和48 h实验组PC-NA在神经上皮的表达弱于对照组(P<0.05),2组阳性反应范围均有所缩小。结论高温通过影响N-cadherin、bFGF、PCNA的表达,诱导神经管畸形的发生。; 王维娜马金龙高彦丽古丽那尔.阿布拉江陈晓蒲红伟; 关键词：高温神经管畸形碱性成纤维生长因子

JNK1/2通路蛋白及凋亡基因Caspase-3在高温致神经管畸形作用中的表达被引量：4: 2009年; 目的探讨高温致畸MAPKs中JNK1/2通路蛋白及凋亡基因Caspase-3的表达作用及其机理。方法孕鼠于受精第8天置42℃水浴,持续20min后,分别于2、8、16、24、48、72h经麻醉处死剖腹取胎,并分为高温组(2～72h,42℃)和对照组(2～72h,37℃)。采用Westernblot技术检测JNK1/2、P-JNK1/2及Caspase-3的表达量。结果高温组JNK1/2的表达量与对照组无明显差异,各组内不同时间的表达量无明显变化;P-JNK1/2在对照组中不表达,高温组8～48h时的表达量均高于相应的对照组(P<0.05),于16h时表达增加最为显著;Caspase-3在对照组中无表达,在高温组8～48h时表达增加(P<0.05),于8h时增加最为显著。结论高温刺激能促使JNK1/2发生磷酸化和凋亡基因Caspase-3的活化,这可能是高温致胚胎先天性畸形的原因之一。; 刘雯马金龙高彦丽林万润郭成浩; 关键词：金仓鼠畸形半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶

高温致神经管畸形金黄地鼠HSP70及p38MAPK的通路变化: 2010年; 目的探讨热休克蛋白70(HSP70)及p38MAPK信号通路蛋白在高温致神经管畸形中的机制。方法将清洁级雌性金黄地鼠孕鼠于妊娠第8天进行水浴,分别于高温后的8、16、24、48、72、96h取出36只正常对照组孕鼠(水浴温度为37℃,持续20min)和36只高温致神经管畸形的实验组孕鼠(水浴温度为42℃,持续20min),取胚胎脑组织。应用Western blot检测HSP70和p38MAPK及P-p38MAPK蛋白的表达水平,RT-PCR法检测HSP70和p38MAPK的mRNA表达。结果高温处理后HSP70mRNA及蛋白表达水平在24～96h均不同程度地高于对照组(P<0.05);高温后8～48hp38MAPK磷酸化蛋白产物增加,于16h表达增加最为显著(P<0.01),而8～96h,对照组和实验组间p38MAPKmRNA及蛋白含量差异无统计学意义。结论 HSP70及p38MAPK信号通路蛋白的变化与高温致金黄地鼠神经管畸形密切相关。; 徐兴欣马金龙高彦丽郭成浩刘雯安风仙; 关键词：高温金黄地鼠神经管畸形热休克蛋白70

高温致金黄地鼠神经管畸形中p38MAPK、Bax的表达变化: 2010年; 目的探讨p38MAPK蛋白激酶及Bax在高温致神经管畸形中的分子机制。方法将雌性金黄地鼠72只按完全随机设计分组法分为正常对照组和高温致神经管畸形实验组,每组36只。孕鼠于妊娠第8天进行高温水浴,并分别于高温后2、8、16、24、48、72h取出胚胎。Westernblot法对p38MAPK、P-p38MAPK及Bax活性进行分析。结果①Bax在正常对照组胚胎稳定表达,且无明显量的改变(P>0.05);Bax的表达在高温后8～48h明显升高,与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),于8、16h时表达增加最为显著(P<0.01)。②p38MAPK及P-p38MAPK在正常组中稳定低表达;而在高温致畸组中,p38MAPK的表达无明显变化(P>0.05),P-p38MAPK的表达在高温后8～48h均明显高于相应时间点的正常组(P<0.05),于16h时表达增加最为显著(P<0.01)。结论高温能促进p38MAPK蛋白激酶及其凋亡蛋白Bax的表达,诱发胚胎的细胞凋亡,导致神经管畸形的发生。; 徐兴欣马金龙高彦丽安风仙朱永方; 关键词：高温神经管缺损 BCL-2相关X蛋白质金仓鼠

丝裂原活化蛋白激酶p38信号传导机制在高温致畸中的作用被引量：1: 2009年; 高温是常见的致畸因素之一．对多种哺乳动物包括人类具有致畸作用，但高温致畸机制尚不明确。最近研究发现，高温作为外源性刺激会使胚胎发育的敏感期生物体细胞凋亡发生紊乱，引起胚胎发育异常，导致先天畸形的发生。其凋亡作用机制涉及丝裂原活化蛋白激酶（mitagen-activated protein kinases，MAPKs）凋亡信号通路中的丝裂原活化蛋白激酶p38（p38MAPK）．p38MAPK信号传导通路在高温致畸中发挥重要作用，成为高温致畸机制研究的新领域。; 徐兴欣马金龙刘雯高彦丽; 关键词：丝裂原活化蛋白激酶致畸作用信号传导机制胚胎发育异常 KINASES

层粘连蛋白及生长抑素在高温致神经管畸形发生中的作用被引量：1: 2005年; 目的:探讨高温致畸中细胞凋亡的发生与层粘连蛋白(LN)及生长抑素(SS)的相关性,研究高温致畸的机理。方法:在高温致神经管畸形的动物模型上,用原位末端标记方法对畸形发生过程中细胞凋亡的时空分布进行定量分析,并用免疫组织化学方法,对各期鼠胚神经上皮和周围间充质的LN和SS表达进行定性、定位和相对定量分析。结果:LN主要位于神经上皮的基底膜,与神经管形成过程中的细胞凋亡呈负相关关系;SS位于神经上皮和周围间充质细胞的胞质内,其含量与神经管形成过程中的细胞凋亡呈明显正相关关系。高温后8～24h胚胎神经上皮基膜LN含量明显低于对照组。高温后各期胚胎神经上皮和周围间充质细胞SS的含量均不同程度地高于对照组。结论:高温可促进胚胎SS的表达、短暂抑制LN的合成,从而诱导神经上皮和周围间充质细胞凋亡的发生,引起神经管畸形。; 马金龙高英茂高彦丽刘凯; 关键词：层粘连蛋白生长抑素高温神经管缺损

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国家自然科学基金(30560045)

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