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国家自然科学基金(81030008)

作品数：4 被引量：7H指数：2
相关作者：彭川崔欢欢李继斌肖晓秋明月更多>>
相关机构：重庆医科大学重庆医科大学附属第一医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金重庆市教育委员会科学技术研究项目国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇增殖物激活受...
  • 2篇过氧化
  • 2篇过氧化物酶体
  • 2篇过氧化物酶体...
  • 2篇过氧化物酶体...
  • 1篇代谢
  • 1篇胆固醇
  • 1篇炎症
  • 1篇脂肪
  • 1篇脂肪肝
  • 1篇死因
  • 1篇体外
  • 1篇体外筛选
  • 1篇能量代谢
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤坏死因子
  • 1篇转录
  • 1篇转录因子
  • 1篇细胞内胆固醇
  • 1篇相关转录因子

机构

  • 3篇重庆医科大学
  • 1篇重庆医科大学...

作者

  • 2篇明月
  • 2篇肖晓秋
  • 2篇李继斌
  • 2篇崔欢欢
  • 2篇彭川
  • 1篇廖梭蕾
  • 1篇陈曜
  • 1篇王冬娟
  • 1篇陈压西
  • 1篇李青
  • 1篇赵蕾
  • 1篇陈笑宜
  • 1篇李靖娜
  • 1篇陈昱杨
  • 1篇刘治国
  • 1篇阮雄中
  • 1篇刘丹

传媒

  • 2篇重庆医科大学...
  • 1篇中华肝脏病杂...
  • 1篇Genes ...

年份

  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
PPARγ激动剂体外筛选模型的建立
2013年
目的:构建一种过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)γ激动剂体外筛选模型,为筛选具有潜在治疗效果的PPARγ激动剂提供研究手段。方法:用脂质体2000(LipofectamineTM2000)将含有PPARγ基因质粒(pIRES2-PPARγ)、萤火虫荧光素酶报告基因质粒(pPPRE×3-TK-Luciferase)以及内参照质粒(pRL-TK)按不同比例共转染入人胚胎肾细胞HEK293细胞,并对3种质粒比例进行优化;以不同配体处理转染3种质粒的HEK293细胞,通过检测荧光素酶相对活性来确定加入配体对PPARγ的激动效应;采用经典的PPARγ激动剂和PPARγ特异性拮抗剂,其他核受体激动剂以及PPARα激动剂考察不同化合物对PPARγ的激动作用程度,确定模型的特异性;以Z’值考察模型重复性;并观察了PPARγ激动剂的作用时间特点。结果:PPARγ质粒、报告基因质粒以及内参照质粒比例为2∶6∶1时相对荧光素酶活性最高;PPARγ激动剂罗格列酮可显著增加相对荧光素酶的活性而PPARγ特异性拮抗剂GW9662可抑制这种作用,且相对荧光素酶的活性随着处理时间的增加而升高;地塞米松,全反式维甲酸,雌二醇和非诺贝特无上述活性;重复9次实验后计算得Z’=0.70。结论:本研究成功建立了一种PPARγ激动剂筛选模型,且模型特异性和重复性较好,为进一步筛选具有PPARγ激动剂提供了理想的研究手段。
刘治国李继斌李靖娜陈笑宜明月崔欢欢彭川肖晓秋
关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体罗格列酮报告基因
The molecular pathogenic role of inflammatory stress in dysregulation of lipid homeostasis and hepatic steatosis被引量：2
2014年
Non-alcoholic Fatty Liver Disease(NAFLD)is becoming the leading cause of chronic liver injury in developed countries and China.Chronic systemic inflammation plays a decisive role and is fundamental in the progression of NAFLD from simple steatosis(SS)toward higher risk nonalcoholic steatohepatitis(NASH)states.However,the exact mechanisms by which inflammation leading to NASH are incompletely understood.In this review,we focus the role of the cross talk between inflammation and lipid homeostasis on the progression of NAFLD.
Yaxi ChenZac VargheseXiong Z.Ruan
沉默胆固醇调节原件结合蛋白2基因对炎症因子所致HepG2细胞内胆固醇异常积聚的影响被引量：4
2012年
目的探讨沉默胆固醇调节原件结合蛋白（SREBP）2对炎症因子所致HepG2细胞内脂质异常积聚的影响。方法通过脂质体转染SREBP2-shRNA质粒、G418抗性筛选HepG2细胞，建立沉默SREBP2的HepG2稳定细胞株（SREBP2 shRNA-HepG2）及阴性对照质粒HepG2稳定细胞株（NC shRNA—HepG2）。对两种细胞分别给予无血清培养处理（对照组）、炎症因子[肿瘤坏死因子（TNF）α 20ng／ml]、高脂[低密度脂蛋白（LDL）100μg／ml]和联合干预（20ng／ml TNFα＋100μg／ml LDL）处理。油红O染色及酶法检测细胞中脂质积聚情况，实时定量PCR和Western blot分别检测SREBP2及其下游靶基因低密度脂蛋白受体（LDLr）和3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A（HMGCoA）还原酶的基因和蛋白表迭隋况。对数据用单因素方差分析及2×2×2析因设计方差分析比较。结果成功建立阴性对照稳定细胞株NC shRNA—HepG2及抑制SREBP2表达的稳定细胞株sREBP2 shRNA—HepG2。在NC shRNA—HepG2细胞中，TNFα处理使细胞内胆固醇积聚增加，并能上调SREBP2下游靶基因LDLr、HMGCoA还原酶基因和蛋白的表达，其mRNA相对表达量分别为1．68±0．03、1．31±0．05，F值分别为107．42，59．08，P值均〈0．01；其蛋白相对表达量分别为1．49±0．10、1．54±0．06，F值分别为46．24，247．10，P值均〈0．01。而在SREBP2 shRNA—HepG2细胞中，TNFα对胞内胆固醇沉积的作用可以被明显减弱，进一步基因和蛋白检测结果显示，炎症因子TNFα对LDLr、HMGCoA还原酶的上调作用亦被明显抑制。结论炎症因子通过促进SREBP2及其下游靶基因表达致HepG2细胞内胆固醇异常积聚，而通过RNA干扰抑制SREBP2的表达，可以明显减轻炎症因子所致的细胞内胆固醇的异常积聚。
廖梭蕾赵蕾陈曜李青陈昱杨阮雄中陈压西
关键词：脂肪肝胆固醇肿瘤坏死因子
ob／ob肥胖小鼠肝脏炎症及能量代谢相关转录因子表达特征被引量：1
2014年
目的:以ob/ob基因敲除肥胖小鼠为研究模型,探讨肥胖对小鼠肝脏炎症的影响以及ob/ob小鼠肝脏中与能量代谢相关转录因子:过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferator activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptorα,PPARα)、核呼吸因子1(nuclear respiratory factor 1,NRF1)的基因表达特征。方法:选取以C57BL/6J为背景的雄性ob/ob肥胖小鼠(以下简称ob/ob小鼠)作为肥胖模型,同龄正常C57BL/6J雄性小鼠作为对照,2组小鼠各8只,于SPF级动物房饲养至5月龄,处死后取肝组织,石蜡包埋切片,HE染色观察组织形态;抗原F4/80免疫组化染色观察巨噬细胞浸润情况;RT-PCR检测各转录因子mRNA表达水平。结果:5月龄ob/ob小鼠体质量和肝脏质量高于对照组(t=9.66,P=0.000;t=9.98,P=0.000);石蜡切片HE染色结果显示ob/ob小鼠肝细胞胞浆内出现空泡状脂肪滴;F4/80免疫组化结果显示ob/ob小鼠肝脏组织巨噬细胞浸润明显;RT-PCR结果显示ob/ob小鼠肝脏组织转录因子PGC-1α、PPARα、NRF1的mRNA表达水平较对照组明显上调(t=3.02,P=0.009;t=5.64,P=0.000;t=2.93,P=0.011)。结论:ob/ob小鼠表现出显著的肥胖特征,肝细胞出现明显脂质沉积,肝组织炎性细胞浸润;上述改变可能与肝脏能量代谢相关转录因子PGC-1α,PPARα和NRF1的表达增加有关。
崔欢欢李继斌柴水琴明月王冬娟彭川刘丹肖晓秋
关键词：炎症
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