公共文化服务平台

三羟异黄酮对脐静脉内皮细胞ECV304增殖影响与VEGFR的关系被引量：4: 2004年; 目的　探讨三羟异黄酮 (genistein)抗肿瘤血管生成的机制。方法　通过绘制生长曲线和流式细胞仪检测三羟异黄酮和血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)对脐静脉内皮细胞ECV3 0 4增殖的影响 ,应用免疫沉淀和激酶活性分析方法检测ECV3 0 4细胞血管内皮生长因子受体 (vascularendothelialgrowthfactorreceptor ,VEGFR)磷酸化水平和蛋白酪氨酸激酶 (proteintyrosinekinase ,PTK)活性。结果　VEGF单独处理能使ECV3 0 4细胞增殖 ,VEGFR磷酸化水平和PTK活性升高 ,而三羟异黄酮单独处理能抑制ECV3 0 4细胞生长 ,细胞周期主要被阻止在G2 M期 ,并出现细胞凋亡现象 ,VEGFR磷酸化水平和PTK活性降低 (P <0 .0 1) ,三羟异黄酮和VEGF同时处理时 ,细胞周期主要仍被阻止在G2 M期 ,但凋亡率下降 ,VEGFR磷酸化水平和PTK活性与VEGF单独处理组相比降低。结论　三羟异黄酮能下调ECV3 0 4细胞VEGFR的磷酸化水平及PTK活性 ,从而阻断胞外生长刺激信号向胞内转导的级联反应 ,阻遏血管内皮细胞生长 ,抑制肿瘤血管生成。; 余小平糜漫天朱俊东; 关键词：三羟异黄酮血管内皮细胞生长因子受体蛋白酪氨酸激酶

三羟异黄酮对HER-2/neu过度表达乳腺癌裸鼠移植瘤血管生成的抑制作用(英文)被引量：2: 2005年; 背景:血管生成是判断肿瘤预后的一个重要标志。原癌基因HER-2/neu高表达乳腺癌患者预后不良,大量研究资料表明三羟异黄酮对乳腺癌有抗癌作用。目的:探讨乳腺癌HER-2/neu表达状态与血管生成的关系,以及三羟异黄酮对HER-2/neu过度表达乳腺癌血管生成的影响。设计:以实验动物为研究对象,随机对照观察研究。单位:一所军医大学营养与食品卫生学教研室。材料:20只健康雌性BALB/c裸小鼠,SPF级,体质量(10±2)g,鼠龄3～4周,购自第三军医大学实验动物中心。方法:实验于2001-06/2002-03在第三军医大学营养与食品卫生学教研室完成。HER-2/neu表达阴性的乳腺癌MCF-7细胞通过转染HER-2/neu基因建立HER-2/neu过度表达的MCF-7细胞(命名为MCF-7/HER-2细胞),建立MCF-7和MCF-7/HER-2细胞BALB/c裸鼠移植瘤模型。4周后,MCF-7/HER-2细胞移植瘤裸鼠随机分为3组:对照组,三羟异黄酮处理组和抗HER-2/neu抗体处理组。3周后处死动物,切下移植瘤,检测肿瘤体积、微血管密度和血管内皮生长因子表达。主要观察指标:主要结局:裸鼠移植瘤微血管密度(microvesseldensity,MVD)及血管内皮生长因子(vasularendothelialgrowthfactor,VEGF)。次要结局:①MCF-7细胞转染HER-2/neu的鉴定。②裸鼠移植瘤体积。结果:MCF-7细胞移植瘤组、MCF-7/HER-2细?; 朱俊东余小平糜漫天; 关键词：乳腺肿瘤

Genistein对乳腺癌异种移植瘤的抑制作用及其与uPA表达变化的关系被引量：3: 2005年; 目的　探讨三羟异黄酮(genistein)对原癌基因HER 2 neu高表达乳腺癌异种移植瘤的抑制作用及其与尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活剂(urokinasetypeplasminogenactivator ,uPA)表达变化的关系。方法　应用基因转染技术建立HER 2 neu高表达的乳腺癌MCF 7细胞(MCF 7 HER 2 )。BALB c裸鼠皮下接种MCF 7和MCF 7 HER 2细胞,其中接种MCF 7 HER 2细胞的裸鼠随机分为3组:对照组、genistein处理组、HER 2 neu抗体处理组。应用免疫组化法观察移植瘤细胞生长能力,应用Westernblot法观察移植瘤uPA的表达变化。结果　MCF 7 HER 2移植瘤与MCF 7移植瘤相比细胞增殖能力较强且uPA表达增加,而MCF 7 HER 2移植瘤经genistein和HER 2 neu抗体处理后,移植瘤细胞增殖能力减弱,其uPA表达降低。结论　Genistein能有效抑制HER 2 neu高表达乳腺癌异种移植瘤细胞的增殖能力,且这种作用与uPA的表达有关。; 余小平糜漫天朱俊东; 关键词：三羟异黄酮乳腺癌

三羟异黄酮对HER-2/neu高表达乳腺癌细胞血管生成相关因子表达的影响被引量：6: 2004年; 三羟异黄酮(genistein)是大豆中的一种非营养成分,其结构与黄酮化合物类似,能竞争性地与雌激素受体结合,故称之为植物雌激素(phytoestrogen).; 余小平糜漫天朱俊东; 关键词：三羟异黄酮乳腺癌血管生成植物雌激素生物学作用

GENISTEIN INHIBITS EXPRESSION OF VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR IN HER-2/NEU TRANSFECTED HUMAN BREAST CANCER MCF-7 CELLS被引量：3: 2006年; Objective: our previous studies have demonstrated that HER-2/neu gene expression in human breast cancer MCF-7 cells promotes angiogenesis in MCF-7 cells xenograft tumors, and genistein inhibits angiogenesis in MCF-7 cells with HER-2/neu expression xenograft tumors. Here, the effects of genistein on the expression of vascular endothelial growth factor (VEGF) in MCR-7 cells with HER-2/neu expression were further studied for exploring the molecular mechanism of anti-angiogenesis in HER-2/neu-overexpressing breast cancer by genistein. Methods: HER-2/neu-overexpressing MCF-7 cells (MCF-7/HER-2) were established by transfecting HER-2/neu gene into HER-2/neu negative expression breast cancer MCF-7 cells. Immunocytochemical staining, western blot and reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) were adopted to measure the expression of VEGF in MCF-7/HER-2 cells treated by genistein for 24, 48 and 72h. Results: HER-2/neu expression up-regulated VEGF mRNA and protein in MCF-7 cells, genistein decreased VEGF mRNA and protein level in MCF-7/HER-2 cells in a time-dependent manner. Conclusion: These results suggest that VEGF plays an important role in HER-2/neu gene expression promoted antiogenesis in breast cancer and genistein induced down-regulation of the expression of VEGF may be one of the molecular mechanisms of its anti-angiogenesis in HER-2/neu-overexpressing breast cancer.; 朱俊东余小平糜漫天; 关键词：基因表现内皮生长因子

染料木黄酮对MDA-MB-453乳腺癌细胞uPA表达及PTK活性的影响研究被引量：8: 2004年; 目的: 观察染料木黄酮(亦称三羟异黄酮,genistein,Gen)对MDA-MB-453乳腺癌细胞尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator,uPA)表达及蛋白酪氨酸激酶(protein tyrosine kinase,PTK)活性的影响,探讨Gen抗HER-2/neu高表达乳腺癌血管生成的分子机制。方法: 5×10-5mol/L Gen处理MDA-MB-453细胞24、48、72 h后,应用Western blot、免疫沉淀、RT-PCR及激酶活性分析法检测Gen对MDA-MB-453乳腺癌细胞uPA表达、HER-2/neu受体蛋白磷酸化水平及PTK活性变化。结果: Gen处理MDA-MB-453细胞后,uPA的mRNA和蛋白表达量下调,HER-2/neu受体蛋白磷酸化水平降低,PTK活性下降,且这种作用具有时效性。结论: Gen能有效抑制乳腺癌细胞HER-2/neu受体的PTK活性和蛋白磷酸化水平,在转录和翻译水平下调uPA的表达,从而抑制HER-2/neu高表达乳腺癌血管生成。; 余小平糜漫天朱俊东; 关键词：三羟异黄酮蛋白酪氨酸激酶

三羟异黄酮对MCF-7/HER-2乳腺癌细胞VEGF表达变化的影响被引量：1: 2005年; 目的观察三羟异黄酮(genistein)对原癌基因HER-2/neu高表达乳腺癌细胞血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)表达变化的影响,探讨genistein抗HER-2/neu高表达乳腺癌血管生成的分子机制。方法用基因转染技术建立HER-2/neu高表达的乳腺癌MCF-7细胞(命名为MCF-7/HER-2)。5×10-5mol/Lgenistein处理MCF-7/HER-2细胞24、48、72h后,应用免疫组织化学、Westernblot及RT-PCR法检测genistein对MCF-7/HER-2乳腺癌细胞VEGF表达的变化。结果MCF-7/HER-2细胞与MCF-7细胞相比VEGF蛋白和mRNA表达增加,genistein处理MCF-7/HER-2细胞24、48、72h后,VEGF的mRNA和蛋白表达量均下调,随着处理时间的延长,VEGFmRNA和蛋白表达量下降越明显。结论genistein能在转录和翻译水平下调HER-2/neu高表达乳腺癌细胞VEGF的表达,这可能是genistein抑制HER-2/neu高表达乳腺癌血管生成的机制之一。; 余小平糜漫天朱俊东; 关键词：三羟异黄酮血管内皮生长因子 MCF-7细胞

三羟异黄酮对乳腺癌异种移植瘤血管生成影响被引量：14: 2003年; 目的　探讨三羟异黄酮 (genistein)对原癌基因 (HER -2 /neu)高表达乳腺癌血管形成的影响及其与血管内皮生长因子 (VEGF)的关系。方法　应用基因转染技术建立HER -2 /neu高表达的乳腺癌细胞 (MCF -7/HER -2 )。免疫缺陷裸鼠 (BALB/c)皮下接种乳腺癌 (MCF -7和MCF -7/HER -2 )细胞 ,其中接种MCF -7/HER -2细胞的裸鼠随机分为 3组 :对照组 ;genistein处理组 :HER -2 /neu抗体处理组。应用免疫组化法观察移植瘤内微血管密度(microvesseldensity ,MVD)和VEGF的表达变化。结果　MCF -7/HER -2移植瘤与MCF -7移植瘤相比血管密度较大 ,VEGF表达增强 ;MCF -7/HER -2移植瘤经genistein和HER -2 /neu抗体处理后 ,移植瘤的血管密度减少 ,VEGF表达降低。结论　HER -2 /neu高表达能促进乳腺癌的血管生成 ,genistein可能通过下调VEGF的表达从而抑制HER -2; 余小平糜漫天朱俊东; 关键词：血管生成 VEGF 乳腺癌

MAPK在三羟异黄酮抑制静脉内皮细胞中作用被引量：3: 2004年; 目的　探讨丝裂素活化蛋白激酶 (mitogenactivatorproteinkinase ,MAPK)在三羟异黄酮 ( genistein)抗肿瘤血管生成中的作用。方法　以脐静脉内皮细胞 (ECV30 4 )为研究对象 ,通过四甲基偶氮唑盐 (MTT)实验检测三羟异黄酮和血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)对ECV30 4细胞增殖的影响 ,应用免疫细胞化学和激酶活性分析方法检测ECV30 4细胞MAPK磷酸化水平和激酶活性。结果　血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)单独处理能使ECV30 4细胞增殖 ,MAPK磷酸化水平和活性升高 ,而三羟异黄酮单独处理能抑制ECV30 4细胞增殖 ,MAPK磷酸化水平和活性降低 ,三羟异黄酮和VEGF同时处理时 ,细胞增殖受抑 ,MAPK磷酸化和MAPK激酶活性比VEGF单独处理组低 ,而比三羟异黄酮单独处理组高。结论　MAPK在三羟异黄酮抑制ECV30 4细胞增殖中发挥着重要作用 ,可能是三羟异黄酮抑制肿瘤血管生成的机制之一。; 余小平糜漫天朱俊东; 关键词：丝裂素活化蛋白激酶三羟异黄酮血管内皮生长因子

环境雌激素对大鼠乳腺癌VEGF和CXCR4影响被引量：1: 2007年; 目的研究环境雌激素辛基酚(OP)和三羟异黄酮(GEN)对大鼠乳腺癌中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(flk-1)和血小板源性因子受体-4(CXCR4)表达的影响。方法雌性SD大鼠随机分为对照组(Con)、模型组(Mod)及3个实验组:GEN、OP和GP(GEN+OP)。二甲基苯蒽启动致乳腺癌(Con组除外),第210d处死大鼠,用免疫组化和免疫印迹检测大鼠乳腺及乳腺癌组织中VEGF、flk-1和CXCR4表达。结果与Mod组比较,GEN组VEGF、flk-1和CXCR4蛋白表达均降低,OP组VEGF、flk-1和CXCR4表达增高,GP组CXCR4降低。结论GEN通过下调乳腺癌组织中VEGF、flk-1和CXCR4的表达量,降低大鼠乳腺癌的发生,OP则通过上调VEGF、flk-1和CXCR4的表达使乳腺癌的发生率增加。; 彭俊华糜漫天朱俊东; 关键词：乳腺癌环境雌激素血管内皮生长因子

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

国家自然科学基金(30000136)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

国家自然科学基金(30000136)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈