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国家自然科学基金(81030041)

作品数:5 被引量:45H指数:3
相关作者:高璐蒋国成孙凯吕刚李蓉更多>>
相关机构:第二军医大学交通大学苏州大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇肝癌
  • 1篇胆管
  • 1篇低氧
  • 1篇乙酰化
  • 1篇乙酰化酶
  • 1篇中间型
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮间质
  • 1篇上皮间质转化
  • 1篇前列腺
  • 1篇前列腺癌
  • 1篇前列腺癌细胞
  • 1篇侵袭性
  • 1篇去乙酰化
  • 1篇去乙酰化酶
  • 1篇自噬
  • 1篇微环境
  • 1篇细胞癌
  • 1篇腺癌

机构

  • 2篇第二军医大学
  • 1篇广州军区武汉...
  • 1篇苏州大学
  • 1篇交通大学

作者

  • 1篇卫立辛
  • 1篇唐礼功
  • 1篇潘铁军
  • 1篇张长松
  • 1篇陈欢欢
  • 1篇李志雄
  • 1篇谢森
  • 1篇李蓉
  • 1篇吕刚
  • 1篇孙凯
  • 1篇蒋国成
  • 1篇高璐
  • 1篇井莹

传媒

  • 2篇中华肝胆外科...
  • 1篇医学研究生学...
  • 1篇华中科技大学...

年份

  • 4篇2013
5 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
分化抑制因子1通过诱导上皮间质转化促进肝癌HepG2细胞的侵袭性被引量:6
2013年
目的分化抑制因子1(inhibitor of differentiation-1,Id-1)作为一种新的癌基因,其过表达可以影响肿瘤的发生发展。文中探讨肝癌HepG2细胞中高表达Id1对E-钙黏蛋白(E-cadherin)与波形蛋白(Vimentin)及在HepG2细胞中对迁移、侵袭能力的影响。方法将已构建好的PIRES-EGFP-Id1质粒转染于肝癌HepG2细胞,采用Western blot方法检测转染48h后细胞中Id1蛋白的表达;实时定量PCR和免疫荧光方法检测E-cadherin和Vimentin的表达;利用细胞划痕实验和Transwell侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力的变化。结果转染组Id1蛋白表达明显上调,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);同时进行实时定量PCR和免疫荧光检测,发现转染组E-cadherin表达下降,而Vimentin表达明显上调(P<0.05);划痕实验显示高表达Id1的HepG2组48h细胞生长迁移能力明显增强(P<0.05);侵袭实验发现转染Id1质粒组细胞穿膜数为(32.00±4.04)个,明显多于转染的空质粒组(10.67±3.84)个和空白对照组(9.67±2.72)个,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Id1高表达可以诱导HepG2细胞上皮向间质转化,提高肝癌HepG2细胞的迁移和侵袭能力,可通过调节E-cadherin和Vimentin发挥作用。
高璐吕刚孙凯蒋国成张长松李蓉卫立辛
关键词:分化抑制因子1上皮间质转化肝癌
胆管反应在肝癌发生发展中的作用及其临床意义被引量:2
2013年
胆管反应是指在肝祖细胞介导的肝脏修复过程中形成的局部细胞复合体。这种复合体包括有激活的肝祖细胞、中间型肝胆细胞和反应胆管细胞。胆管反应对肝癌发生发展具有重要作用。胆管反应中的肝干j祖细胞的恶性转化和迁移性是肝癌浸润和转移的基础,同时胆管反应又为肝癌的发生发展提供基质微环境。本文就胆管反应的分类、细胞多样性以及胆管反应在肝炎和肝癌发生发展中的作用研究进展进行综述,旨在研究胆管反应对阐明肝癌的发病机制,探索有效的治疗手段。
叶菲井莹莹卫立辛
Sirtuin家族在肝细胞癌中的表达及临床意义被引量:3
2013年
肝癌的发生发展与癌基因的过表达或者抑癌基因的低表达密切相关。Sirtuin家族是一类依赖NAD+的组蛋白去乙酰化酶。它们通过与多种组蛋白及非组蛋白相互作用,在代谢调节、抗衰老、炎症反应以及肿瘤发生发展等过程发挥着重要作用。近来越来越多的证据显示SIRT1能够使抑癌基因去乙酰化从而促进肝癌的发生。然而,另一方面,SIRT1也能够降低代谢相关的肝癌小鼠成瘤率。本文就sirtuin家族成员在肝细胞癌发生发展中的表达及临床意义作一综述。
郝种卫立辛
关键词:SIRT1肝细胞癌去乙酰化酶P53
低氧通过诱导自噬增强小鼠前列腺癌细胞的化疗抵抗作用被引量:1
2013年
目的探讨低氧对小鼠前列腺癌细胞化疗抵抗的影响及其可能的机制。方法将小鼠前列腺癌细胞RM-1分别在常氧(20%O2)和低氧(1%O2)条件下与化疗药物Cisplatin、Docetaxel共同培养,采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞凋亡,Real-time PCR检测凋亡相关因子的表达;将自噬标志性分子LC3的质粒(GFP-LC3)转染至RM-1细胞,荧光显微镜下观察细胞自噬的情况。结果低氧条件可显著诱导RM-1细胞化疗抗性增加,与常氧条件相比,低氧条件下以化疗药物处理的细胞,其增殖显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05),促凋亡基因Bax表达降低,而凋亡抑制基因Bcl-2表达升高;RM-1细胞转染GFP-LC3后发现,低氧可显著诱导RM-1细胞发生自噬;在低氧条件下,以化疗药物处理RM-1细胞时加入自噬抑制剂,可显著增加细胞对化疗的敏感性。结论低氧可显著增强前列腺癌细胞的化疗抗性,其机制可能是通过诱导前列腺癌细胞发生自噬所介导。
唐礼功谢森潘铁军李志雄陈欢欢井莹
关键词:前列腺癌细胞低氧自噬化疗抵抗
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