四川省教育厅重点项目(08ZA165)
- 作品数：2 被引量：15H指数：2
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- 果糖二磷酸钠对2型糖尿病大鼠胰岛内质网应激时CHOP和JNK表达及胰岛细胞凋亡的影响被引量：11
- 2012年
- 目的:探讨果糖二磷酸钠(FDP)是否通过减轻内质网应激蛋白CHOP和c-Jun氨基端激酶(JNK)的表达,减少2型糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡的发生。方法:采用高脂饲养+小剂量链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型,成模后随机分为FDP低剂量组(FDP1组)、FDP高剂量组(FDP2组)和模型组(MOD组),另设正常组(NOR组),治疗组予相应药物干预8周。比较各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(Fins)和胰岛素敏感指数(ISI)以观察药物对大鼠糖代谢的影响。采用TUNEL方法测定胰岛细胞的凋亡情况,免疫组化检测胰岛CHOP和JNK应激蛋白的表达水平。结果:与NOR组比较,MOD组大鼠FBG、FINS明显升高,ISI显著降低(P<0.01);与MOD组比较,FDP干预后,FDP2组大鼠FBG、FINS水平显著降低,ISI显著升高(P<0.01);FDP1组大鼠FBG、FINS显著降低(P<0.01)。与FDP1组比较,FDP2组大鼠FBG与FINS均显著降低(P<0.01),ISI显著升高(P<0.01)。比较各组凋亡变化结果,MOD组较NOR组显著升高(P<0.05),FDP干预组较MOD组均明显下降(P<0.01),而且与FDP1组比较,FDP2组大鼠凋亡率降低(P<0.01)。比较各组大鼠胰岛应激标志物JNK、CHOP的表达水平,MOD组较NOR组明显升高(P<0.01),FDP组较MOD组均明显下降(P<0.01),与FDP1组相比,FDP2组CHOP、JNK的表达明显降低,差异显著(P<0.05)。结论:FDP能减轻2型糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡的发生,保护胰岛细胞功能,其机制可能与抑制胰岛内质网应激水平,降低CHOP、JNK的表达有关,并且FDP的保护作用具有剂量依赖性。
- 郑倩刘红刘华曹弟勇兰海涛
- 关键词：果糖二磷酸钠细胞凋亡内质网应激胰岛细胞
- 血红素加氧酶/一氧化碳系统在1,6-二磷酸果糖抗IL-1β致胰岛细胞凋亡中的作用被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对白介素-1β(IL-1β)致胰岛细胞凋亡的保护作用及其机制与血红素加氧酶/一氧化碳(HO-1/CO)系统的关系。方法:应用离体培养乳鼠的胰岛细胞,分别检测IL-1β、FDP作用后细胞形态、细胞活性、细胞凋亡率、细胞HO-1的活性和细胞培养上清液中胰岛素的基础和高糖刺激分泌量以及CO的含量的变化,同时设立正常对照组。结果:正常胰岛细胞HO-1活性较低,CO含量少,凋亡细胞率为4.71±0.62。IL-1β作用20 h后,与正常组比较胰岛细胞活性明显降低,基础和高糖刺激胰岛素分泌减少,胰岛细胞凋亡率明显增加(P<0.01);细胞HO-1活性有所增加,上清液中CO生成增多(P<0.05),损伤后与FDP共同孵育细胞活性显著升高,胰岛素基础和高糖分泌量增多,胰岛凋亡率明显降低,HO-1活性和CO生成显著提高(P<0.01),具有统计学意义。结论:FDP能降低IL-1β诱导胰岛细胞的凋亡,改善细胞活性,促进细胞的分泌功能,机制可能与FDP增加HO-1活性,从而CO生成增多有关。
- 郑倩刘红曹弟勇兰海涛刘华敬华娥张能方海立
- 关键词：1,6-二磷酸果糖IL-1Β胰岛细胞凋亡血红素加氧酶一氧化碳
