广东省自然科学基金(U0632009)
- 作品数：4 被引量：26H指数：3
- 相关作者：林培政李华锋刘叶罗炳德郭进强更多>>
- 相关机构：广州中医药大学广州医学院第二附属医院南方医科大学更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肝炎病毒温病湿热证模型小鼠肝脏NF-κB表达的研究被引量：3
- 2012年
- 目的:以小鼠肝炎病毒A59株(MHV-A59)和大肠杆菌作为生物致病因子,建立2种小鼠温病湿热证动物模型,从肝脏核因子κB(NF-κB)表达探讨温病湿热证的部分致病机制。方法:①温病湿热证的致病机制:动物随机分为正常组、模型组、肠菌组共3组,免疫组化法检测小鼠肝脏NF-κB;②造模因素在MHV-A59温病湿热证致病机制形成中的地位:动物随机分为正常组、模型组、湿热组(肥甘饮食+湿热外环境造模)、病毒组(单纯MHV-A59造模)共4组,免疫组化法检测小鼠肝脏NF-κB;③清热祛湿类方药的对温病湿热证机制的反证:动物随机分为正常组、模型组、A药组(模型组用蒿芩清胆汤治疗),B药组(模型组用黄连解毒汤治疗)、C药组(模型组用三仁汤治疗)等5组,免疫组化法检测小鼠肝脏NF-κB表达。结果:模型组、肠菌组肝脏NF-κB表达较正常组明显升高(P<0.05,P<0.01)。病毒组、模型组肝脏NF-κB表达较正常组明显升高(P<0.01),湿热组较正常组升高不明显(P>0.05),病毒组与模型组无明显差异(P>0.05)。与模型组比较,B药组肝脏NF-κB表达明显降低(P<0.05)。结论:肝脏NF-κB表达增强是温病湿热证共同的致病机制之一,在MHV-A59温病湿热证形成中,MHV-A59因素主导着炎症;清热祛湿类方药具有不同程度降低肝脏NF-κB,反证了温病湿热证的上述致病机制。
- 李华锋刘叶罗炳德郭进强林培政
- 关键词：温病湿热证清热祛湿法小鼠
- 高温和内毒素联合对RAW264.7细胞凋亡影响被引量：2
- 2011年
- 目的研究高温和内毒素复合因素对RAW264.7细胞凋亡的影响。方法将RAW264.7细胞分成37℃空白(BLANK)组、37℃内毒素(LPS)组、40℃空白组和40℃内毒素组,置于含50%CO2细胞培养箱中,分别于3、24 h后取出,用流式细胞术检测细胞凋亡百分率,并对凋亡细胞生化标志性指标DNA片段进行检测。结果 37℃BLANK3 h组和24 h组细胞凋亡率极低,分别为(3.6±0.7)%和(4.6±1.9)%,同时37℃LPS 3 h组未见明显细胞凋亡现象,凋亡率为(2.8±0.6)%;而40℃LPS组凋亡情况较37℃LPS组严重,其中,40℃LPS 3 h组细胞凋亡率(6.7±0.6)%与37℃LPS 3 h组比较明显增高(P<0.05);40℃BLANK3 h组凋亡率与37℃BLANK3 h组比较虽有所增加,但差异无统计学意义(P>0.05);随着时间的延长,细胞凋亡情况明显加剧,37℃LPS 24 h组、40℃BLANK24 h组和40℃LPS 24 h组细胞凋亡率分别为(13.4±5.5)%、(21.2±2.8)%、(67.4±3.8)%,与同温度不同时间组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高温和内毒素对RAW264.7细胞具有损伤作用,在高温和内毒素作用下细胞会出现明显凋亡现象,且随着时间的延长,损伤程度逐渐加重,凋亡细胞数量大大增加。
- 康朦梦朱航林培政罗炳德
- 关键词：高温内毒素RAW264.7细胞凋亡
- 外感湿热证患者Th1/Th2细胞因子水平变化的研究被引量：9
- 2011年
- 目的:通过观察外感湿热证患者外周血T细胞免疫水平的变化,探讨外感湿热证的部分发病机制。方法:30例均为外感发热患者,辨证属外感湿热证者。正常对照组15例,为同时期健康志愿者。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者与健康者血清白介素4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)水平,运用蒿芩清胆汤治疗患者3天,复测上述指标,观察蒿芩清胆汤的干预作用。结果:经蒿芩清胆汤治疗后,外感湿热组血清IFN-γ水平显著降低(P<0.01),INF-γ/IL-4比值明显降低(P<0.01)。结论:提示Th1/Th2比值失衡可能是外感湿热证发病机制之一,调整Th1/Th2失衡是蒿芩清胆汤治疗外感湿热证的机制之一。
- 李华锋刘叶林培政
- 关键词：干扰素ΓTH1/TH2
- 小鼠肝炎病毒温病湿热证模型的探讨被引量：13
- 2011年
- 目的:研究拟以MHV-A59和大肠杆菌作为生物致病因子,建立两种小鼠温病湿热证动物模型,通过对比探讨小鼠肝炎病毒温病湿热证模型可行性。方法:动物随机分为3组:正常组、模型组(肥甘饮食+湿热外环境+MHV-A59造模)、肠菌组(肥甘饮食+湿热外环境+大肠杆菌造模),检测小鼠血清TG、TNF-α水平及肝组织病理切片,观察动物症状及体征。结果:与正常组比较,两种温病湿热证模型组小鼠血清TG及TNF-α水平明显升高(P<0.01),两组造模动物均不同程度出现了发热、疲倦、纳呆、腹泻、体重减少、毛发无泽等症状。结论:以MHV-A59作为生物致病因子,结合肥甘饮食及湿热外环境因素构建的动物模型,可以作为温病湿热证动物模型之一,也是一种新的病证结合模型。
- 李华锋林培政
- 关键词：温病湿热证TGTNF-Α
