广东省自然科学基金(05103294)
- 作品数：4 被引量：67H指数：4
- 相关作者：付咏梅戚仁斌王彦平陆大祥李梅爱更多>>
- 相关机构：广州市儿童医院暨南大学广州华侨医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广州市科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小檗碱抗小鼠脂多糖性肺损伤的作用机制被引量：6
- 2007年
- 目的:探讨小檗碱(Ber)对抗脂多糖(LPS)性急性肺损伤(ALI)的作用机制。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、ALI组和Ber防治组,分别予以双蒸水、Ber(50mg/kg)灌胃,1次/d,连续3d,于实验第3d灌胃后1h,腹腔注射生理盐水或LPS(20mg/kg)。测定各组12h肺湿/干重比值(W/D),肺泡灌洗液(BALF)中微量总蛋白含量、白细胞(WBC)和中性粒细胞(PMN)总数;观察肺组织病理改变及磷酸化胞浆型磷脂酶A2(cP-LA2)在肺组织中的表达。进一步用酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中血栓素B2(TXB2)的含量,并测定肺组织丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:ALI组,LPS攻击后12h肺W/D、BALF中蛋白含量、WBC及PMN总数显著高于对照组(P<0.05);病理检查发现肺间质充血、水肿,大量炎性细胞浸润。免疫组织化学观察显示肺组织中磷酸化cPLA2的表达明显增加;同时,BALF中TXB2含量、肺组织MDA的含量显著高于对照组(P<0.05)。Ber防治组,肺W/D、BALF中蛋白含量、WBC及PMN总数均明显低于ALI组;与ALI组比较,Ber防治组肺组织病理损伤明显减轻(P<0.05);而且,肺组织中磷酸化cPLA2的表达明显减少(P<0.05);BALF中TXB2含量和肺组织MDA的含量显著低于ALI组。结论:抑制肺组织cPLA2的磷酸化并对抗脂质过氧化损伤可能是Ber防治小鼠脂多糖性肺损伤的重要机制。
- 张昊晴邹鹏王华东陆大祥李梅爱戚仁斌王彦平付咏梅
- 关键词：小檗碱脂多糖胞浆型磷脂酶A2小鼠丙二醛
- 小檗碱预防脂多糖性肝损伤的机制研究被引量：19
- 2006年
- 目的:观察小檗碱对脂多糖性肝损伤的防治效果及其作用机制。方法:将雄性昆明小鼠随机分成4组:①对照组:用蒸馏水灌胃(0.01 mL/g),每天1次,共5 d,第5 d灌胃后1 h,腹腔注射生理盐水(0.02 mL/g);②小檗碱组:用5 g/L中性硫酸小檗碱灌胃(0.01 mL/g),每天1次,共5 d,第5 d灌胃后1 h,腹腔注射生理盐水(0.02mL/g);③脂多糖(LPS)组:除腹腔注射LPS(0.02 mL/g,28 mg/kg)外,其余处理同①;④小檗碱防治组:除腹腔注射LPS(0.02 mL/g,28 mg/kg)外,其余处理同②。腹腔注射后2 h和10 h去眼球取血,分别检测各组小鼠血清中TNF-α的含量以及丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;另于腹腔注射后24 h取肝组织标本,观察各组小鼠肝脏的组织学和超微结构的变化,同时测定肝组织MDA的含量及SOD的活性。结果:LPS组小鼠血清ALT、AST活性明显高于对照组(P<0.01),而小檗碱防治组小鼠血清ALT和AST活性明显低于LPS组(P<0.05)。腹腔注射LPS后2 h,LPS组小鼠血清中TNF-α含量明显高于小檗碱防治组。组织学检查发现,LPS组小鼠肝细胞水肿、变性、坏死,肝窦充血;电镜下可见,肝细胞核溶解、部分核膜不完整,线粒体肿胀、嵴消失。小檗碱防治组小鼠肝脏的病理变化明显轻于LPS组。此外,LPS组肝脏组织中MDA的含量明显高于对照组(P<0.01),而小檗碱防治组肝脏组织中MDA的含量低于LPS组(P<0.05),但小檗碱防治组肝组织中SOD活性与LPS组比较无显著差异。结论:小檗碱可以减轻LPS引起的肝脏损伤,其作用机制可能与其抑制LPS诱导的TNF-α释放,减少肝组织脂质过氧化和保护肝细胞线粒体有关。
- 李梅爱王华东陆大祥王彦平戚仁斌严玉霞付咏梅李楚杰
- 关键词：脂多糖小檗碱肝损伤肿瘤坏死因子自由基
