天津市自然科学基金(07JCYBJC11400)
- 作品数：5 被引量：6H指数：2
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- 口服木糖醇对糖尿病大鼠肾脏IGF-Ⅰ表达的影响
- 2011年
- 目的检测口服木糖醇对实验性1型糖尿病模型大鼠血糖及肾脏IGF-Ⅰ表达的影响。方法链脲佐菌素(STZ)一次性尾静脉注射造1型糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为糖尿病对照组(DC),糖尿病5%、10%、20%木糖醇(Xy)喂养组(D+5%、10%、20%Xy),另外设置正常对照组(NC)。喂养中分别在饲料中添加不同比例的木糖醇,开始分组喂养前留取血糖结果,第8 w末处死,处死前测量血糖。通过SABC免疫组织化学和定量分析方法观察各组大鼠肾脏IGF-Ⅰ表达的平均光密度(MOD)。结果血糖结果≥16.7 mmol/L证实模型构建成功。差异性喂养8 w后,各糖尿病组(DM)血糖与NC组相比仍升高(P<0.05),DC组血糖较0 w升高(P<0.05),而各D+Xy组8 w较0 w无明显变化。肾皮质/髓质IGF-Ⅰ表达的组间变化趋势一致:DC组较NC组IGF-Ⅰ表达量高;相比于DC组,随着饲料中添加木糖醇以及浓度的升高,IGF-Ⅰ表达量有逐渐降低趋势;皮质D+20%Xy组较DC组降低(P<0.01)且已与NC组无差异,髓质三个D+Xy组的IGF-Ⅰ表达量介于NC组、DC组之间。糖尿病大鼠在口服不同浓度木糖醇8 w后血糖与肾脏IGF-Ⅰ的表达量高度相关,r皮质=0.981(P=0.019),r髓质=0.998(P=0.002)。当血糖t∈28～35 mmol/L,皮质/髓质回归曲线方程可分别表示为y=186.036-705.932/t(R2=0.977,P=0.012),y=122.038+13.157 l nt(R2=0.997,P=0.002)。结论口服一定剂量木糖醇可稳定血糖及抑制肾脏IGF-Ⅰ表达,具有一定保护肾脏的作用。
- 钱宝鑫沈丽津李丽杨文何昌玉孙丽荣林来祥张媛
- 关键词：木糖醇糖尿病肾脏胰岛素
- 不同剂量木糖醇对糖尿病大鼠肾小球Ⅳ型胶原表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨不同剂量木糖醇对糖尿病大鼠肾小球Ⅳ型胶原表达的影响。方法将40只大鼠随机分为5组（每组8只）：正常对照组（NC组），糖尿病对照组（DC组），糖尿病5％木糖醇组（低剂量组），糖尿病10％木糖醇组（中剂量组），糖尿病20％木糖醇组（高剂量组）。第8周末处死大鼠，用反相高效液相法（RP—HPLC）测定每组大鼠血清尿酸水平，取肾脏测定肾小球Ⅳ型胶原（Col-Ⅳ）免疫组化表达情况。结果实验8周末糖尿病各组血清尿酸水平均较NC组升高（P〈0．05）；低、中剂量组血清尿酸水平高于DC组（P〈0．05）；高剂量组血清尿酸水平较DC组下降（P〈0．05）。肾小球Col—Ⅳ表达比较：实验8周末糖尿病各组与NC组相比呈高表达（P〈0．05）；低、中剂量组与DC组相比呈高表达（P〈0．05），高剂量组则呈低表达（P〈0．05）。结论低、中剂量木糖醇致血尿酸水平升高，肾小球Col—Ⅳ的积聚增加，可加重糖尿病肾病。高剂量木糖醇可使血尿酸水平降低．肾小球Col-Ⅳ的积聚减少、使糖尿病肾病有所缓解。
- 沈丽津尹彦斌郝久营王华孙丽荣
- 关键词：木糖醇糖尿病肾病尿酸
- 木糖醇与肾损害被引量：2
- 2007年
- 正常人体内,木糖醇为肝脏葡萄糖醛酸—木酮糖循环的糖代谢中间体,其浓度甚微,不会造成脏器损害。外源性木糖醇进入体内后经不同途径代谢成尿酸和草酸,二者均经肾脏排泄,故短时大量或长时间应用木糖醇可使血清尿酸、草酸水平骤然或缓慢升高,二者超出生理饱和度后均易形成结晶沉积到肾脏导致肾损害,甚而急性肾功能衰竭致死。
- 沈丽津孙丽荣
- 关键词：木糖醇尿酸草酸肾病
- 木糖醇对糖尿病大鼠肾小管环氧化酶-2表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨不同剂量木糖醇对糖尿病大鼠肾小管环氧化酶-2(COX-2)表达的影响。方法:将大鼠随机分为正常对照组、糖尿病对照组、5%木糖醇组(低剂量组)、10%木糖醇组(中剂量组)和20%木糖醇组(高剂量组)。第8周末,测定每组大鼠血清及尿液中尿酸、尿囊素和肌酐水平,取肾脏测定肾小管COX-2免疫组化表达情况。结果:(1)血尿酸、尿囊素水平在低、中剂量组高于糖尿病对照组,其中中剂量组升高差别有统计学意义(P<0.05);高剂量组低于糖尿病对照组(P>0.05)。(2)尿尿酸水平在低、中剂量组尿尿酸低于糖尿病对照组,但差异无统计学意义(P>0.05),低、中剂量尿尿囊素低于糖尿病对照组(P<0.05);高剂量组尿尿酸、尿囊素高于糖尿病对照组(P<0.05)。(3)尿酸清除分数在低、中剂量组低于糖尿病对照组(P<0.05);高剂量组高于糖尿病对照组(P<0.05)。(4)肾小管COX-2表达与糖尿病对照组相比,低、中剂量组呈高表达(P<0.05),高剂量组则呈低表达(P<0.05)。结论:低、中剂量木糖醇致血尿酸水平升高,COX-2表达增强,加重肾小管的损伤。高剂量木糖醇可使糖尿病大鼠尿酸排泄增加,血尿酸水平降低,肾小管COX-2表达降低。
- 沈丽津尹彦斌苏悦刘倩于德民孙丽荣
- 关键词：木糖醇糖尿病尿酸肾小管环氧化酶2
- 口服木糖醇对糖尿病大鼠血糖及肾脏胰岛素样生长因子Ⅰ的影响及机制的探讨被引量：1
- 2011年
- 目的检测口服木糖醇对实验性1型糖尿病模型大鼠血糖及肾脏胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-I)表达的影响,探讨口服木糖醇对于糖尿病大鼠肾脏的影响及机制。方法链脲佐菌素(STZ)一次性尾静脉注射造1型糖尿病大鼠模型,将成模的大鼠随机分为四组:糖尿病对照组(DC组)、糖尿病5%木糖醇喂养组(D+5%Xy组)、糖尿病10%木糖醇喂养组(D+10%Xy组)、糖尿病20%木糖醇喂养组(D+20%Xy组)。另外设置正常对照组(NC组)。实验前留取各组血糖测定结果。喂养中分别在饲料中添加不同比例的木糖醇。于实验第4周末处死动物,处死前测量血糖。通过SABC免疫组织化学方法检测各组大鼠肾脏IGF-I蛋白的表达水平。结果模型制备后,成模的大鼠血糖高于NC组,差异有显著性(P<0.05)。差异性喂养4周后,各糖尿病组大鼠血糖仍高于NC组(P<0.05),但D+20%Xy组较DC组的血糖下降,差异有显著性(P<0.05)。肾皮质、髓质IGF-I的基础表达量不同(P<0.01),但变化趋势一致,除D+20%Xy外,其他DM组较NC组均增高,差异有显著性(P<0.01);与DC组相比,D+5%Xy组肾脏皮质IGF-I表达增高(P<0.01),D+10%Xy组、D+20%Xy组降低,且D+20%Xy组表现出差异显著性(P<0.01)。结论口服木糖醇可调节糖尿病大鼠血糖水平,通过调节IGF-I表达进而影响肾脏功能。
- 钱宝鑫沈丽津李丽闫睿朱梦瑜孙丽荣林来祥张媛
- 关键词：木糖醇糖尿病大鼠胰岛素肾脏
