国家自然科学基金(30800478)
- 作品数：4 被引量：5H指数：1
- 相关作者：徐先荣付兆君孙津津庞博黄丛春更多>>
- 相关机构：空军总医院第四军医大学西京医院利兹大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 钾离子通道阻断剂及开放剂对大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响被引量：1
- 2013年
- 目的检验钾离子通道开放剂及阻断剂对培养大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响。方法采用组织块法原代培养大鼠腹主动脉血管平滑肌细胞。原代培养的第5代细胞消化后培养于多个25T培养瓶中。在培养瓶中加入不同的试剂:A.对照组;B.Pinacidil 0.2 mM;C.优降糖0.05 mM;D.Pinacidil 0.2 mM+优降糖0.05 mM。显微镜下观察并拍照。药物作用24 h后消化细胞,以AnnexinV和PI双染色。上流式细胞仪检测。结果使用K ATP通道开放剂Pinacidil0.2 mM后12 h,显微镜下观察见细胞形态皱缩,呈球形,体积缩小。流式细胞仪检测见晚期凋亡细胞比例增加,而优降糖0.05 mM可逆转Pinacidil 0.2 mM的这种作用,优降糖0.05 mM本身并不增加或减少凋亡细胞的比例。结论血管平滑肌细胞膜上的钾离子通道K ATP参与了血管平滑肌细胞凋亡。
- 付兆君徐先荣熊巍王恒湘刘红巾郑军刘晶崔丽
- 关键词：平滑肌细胞细胞凋亡钾通道
- 肾性高血压大鼠动脉功能重构及K^+通道开放剂的作用
- 2010年
- 目的探讨肾性高血压大鼠动脉功能重构及K+通道开放剂的作用。方法 40只SD大鼠,随机分为四组,A组为对照(假手术组),其余3组通过"两肾一夹"(2K1C)方法制成肾性高血压模型,分别为B:2K1C组,C:吡那地尔组,D:吡那地尔+优降糖组。术后3周通过灌胃途径予以C、D相应药物干预。术后每周检测各组大鼠血压。术后6周处死,分别取四组大鼠左股动脉、腹主动脉,行离体动脉环试验,观察对氯化钾(KCl)、去甲肾上腺素(NE)、硝酸甘油(NTG)的反应变化。结果 1周后大鼠血压开始升高(P<0.05),3周达高峰(P<0.01),心率无明显变化(P>0.05)。经灌胃途径予以相应药物处理3周后观察结果。6周后C组血压较B组降低(P<0.05),D组血压较C组升高(P<0.05)。股动脉及腹主动脉收缩反应,B组对KCl、NE的收缩反应较A组增强(P<0.05),对硝酸甘油的舒张反应减弱(P<0.05)。C组对KCl、NE的收缩反应较B组减弱(P<0.05),对硝酸甘油的舒张反应增强(P<0.05)。结论 Katp通道开放剂吡那地尔可减弱肾性高血压动脉功能改变,提示K+通道在RHR血管功能重构中可能发挥一定作用。
- 庞博刘朝中付兆君黄丛春徐先荣陆承荣孙津津王刚
- 关键词：高血压钾通道吡那地尔
- 肾性高血压大鼠动脉收缩、舒张功能改变的研究被引量：3
- 2010年
- 目的探讨肾性高血压大鼠(RHR)动脉收缩、舒张功能的改变及其对钾离子通道阻断剂反应的相应变化。方法20只SD大鼠随机均分为对照组及RHR组(n=10),RHR组用内径为0.2mm的银夹夹住大鼠左肾肾动脉起始部制作两肾一夹RHR模型,而对照组只分离左肾动脉不套银夹。以无创性套尾法于术前及术后5周每周测量一次血压、心率。RHR模型制成5周后经水合氯醛腹腔注射处死大鼠,分别取两组大鼠股动脉、腹主动脉行离体动脉环实验,观察两组大鼠股动脉、腹主动脉对血管活性物质KCl、去甲肾上腺素(NE)、硝酸甘油(NTG)以及钾离子通道阻断剂四乙铵(TEA)、4-氨基吡啶(4-AP)的反应变化。结果1周后,对照组、RHR组血压开始升高(P<0.05),3周时达平台期(P<0.01),但心率无明显变化。5周后与对照组比较,RHR组股动脉及腹主动脉对KCl、不同浓度NE的收缩反应明显增强(P<0.05),对TEA及4-AP的相对收缩反应明显减弱(P<0.05),对NTG(浓度为10-2mmol/L)的舒张反应明显减弱(P<0.05)。结论RHR动脉血管收缩反应增强,舒张反应减弱,对钾通道阻断剂TEA、4-AP收缩反应减弱,考虑RHR动脉功能变化可能与钾通道功能的变化相关。
- 庞博付兆君谈维洁刘朝中黄丛春徐先荣陆承荣孙津津王刚
- 关键词：钾通道去甲肾上腺素4-氨基吡啶
- 人血管内皮细胞特异性表达TMEM 16B被引量：1
- 2015年
- 目的探讨人血管内皮细胞上TMEM16A、TMEM16B蛋白的表达情况,并初步探讨后者的功能。方法采用实时PCR方法检测人脐带静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)中TMEM16A、TMEM16B的基因表达情况。采用Western-Blot及免疫荧光染色方法进一步证实HUVECs中TMEM16B的表达情况。Fura-2am标记HUVECs后采用Flex-station检测细胞内钙变化情况。结果 HUVECs细胞表达TMEM16B,而未表达TMEM16A。Western-Blot及免疫荧光方法从蛋白水平证明HUVECs表达TMEM16B。在使用TMEM16B的si RNA干预HUVECs后,无论是有钙及无钙溶液,在50 n M血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)刺激下,钙浓度峰值均增大,而且峰值出现时间提前。结论人血管内皮细胞特异性表达TMEM16B,生理情况下TMEM16B对VEGF刺激引起的Ca2+的释放过程可能起着负向调节作用。
- 付兆君刘红巾程军徐先荣David J.Beech
- 关键词：血管内皮细胞离子通道
