重庆市教委科研基金([2003]7)
- 作品数：6 被引量：26H指数：3
- 相关作者：邓华聪秦登优糜公仆艾艳琴李永玲更多>>
- 相关机构：重庆医科大学附属第一医院重庆医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市教委科研基金教育部“春晖计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重组逆转录病毒RV-40AS对K562细胞裸鼠移植瘤的实验研究
- 2008年
- 目的通过重组逆转录病毒RV-40AS表达bcr-abl反义RNA,激活蛋白激酶PKR引起靶细胞表型改变的策略,研究RV-40AS对K562致瘤裸鼠的抗肿瘤效应。方法建立K562细胞裸鼠移植瘤模型,瘤体注射重组逆转录病毒上清,观察裸鼠瘤体生长状况,于实验终点处死小鼠检测瘤体大小,用western blot检测瘤组织PKR、真核细胞蛋白合成启动因子eIF2α及其磷酸化(p-PKR、p-eIF2α)蛋白质水平。3H-亮氨酸掺入实验检测细胞总蛋白质合成水平。结果RV-40AS作用组裸鼠的瘤体明显小于对照组,瘤重抑制率为61.9%(P<0.05);p-PKR和p-eIF2α蛋白质表达水平有不同程度上调(88%和53%)。3H-亮氨酸掺入实验显示RV-40AS组细胞总蛋白质合成受抑。结论逆转录病毒RV-40AS能激活PKR从而抑制白血病K562细胞移植瘤裸鼠模型的瘤体生长,激活PKR可作为白血病治疗的又一策略。
- 曾建明冯文莉赵世巧白卫君王小中温健萍曹唯希罗云萍涂植光黄宗干
- 关键词：动物实验逆转录病毒载体K562细胞
- p38 MAPK在高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化中的作用被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨p38 MAPK在高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化中的作用.方法:将体外培养的人肾小管上皮细胞(HK2)分为正常对照组(NG),高糖组(HG),无关siRNA转染组(RG)、转染p38 MAPK siRNA 24h组(24hG)、转染p38 MAPK siRNA 48h组(48hG).免疫细胞化学法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和细胞角蛋白(CK)的表达,RT-PCR法检测CK mRNA的表达,Western Blot检测p38 MAPK的活化及α-SMA的表达.结果:p38 MAPK siRNA能显著抑制高糖诱导的p38 MAPK过度活化;高糖刺激后肾小管上皮细胞α-SMA蛋白表达明显高于正常组(P<0.05),而p38 APK siRNA转染组其水平显著低于高糖组(P<0.05);高糖诱导HK2细胞CK mRNA和蛋白水平明显降低(P<0.05),而p38 MAPK siRNA转染后其水平显著高于高糖组(P<0.05);结论:高糖可导致肾小管上皮细胞p38 MAPK通路的激活而下调CK,同时导致α-SMA蛋白的表达,诱导其表型转化.
- 吕智美邓华聪诸葛福媛刘金波冯正平陈丹燕南静
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类肾小管上皮细胞
- 不同糖耐量个体游离脂肪酸、脂联素与胰岛β细胞功能的关系探讨被引量：6
- 2010年
- 目的探讨不同糖耐量个体游离脂肪酸(FFA)、脂联素(APN)与胰岛β细胞功能的关系。方法选取35例新诊断的2型糖尿病患者(DM组),30例糖耐量降低者(IGT组),36例正常对照(NGT组),行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),ELISA法测定空腹APN,比色法测定空腹FFA及糖负荷后120min FFA(FFA120)。计算0～10min胰岛素曲线下面积(AUC)、急性胰岛素反应0-10(AIR0-10)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及稳态模型胰岛素分泌指数(HOMA-B),并探讨FFA与空腹血糖(FPG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、AUC、AIR0-10、APN、HOMA-B及HOMA-IR的关系。结果DM组、IGT组的APN、AUC、AIR0-10显著低于NGT组(P<0.05),且DM组显著低于IGT组(P<0.05)。DM组、IGT组空腹FFA明显高于NGT组(P<0.05)。FFA与AUC、AIR0-10、HOMA-B、APN、HDL-C呈负相关,与FFA120、TG、FPG呈正相关;APN与FFA、FFA120、TG、LDL-C呈负相关。多元逐步回归分析显示,空腹FFA是AIR0-10的独立影响因素,而FFA的独立影响因素为APN、TG。结论2型糖尿病患者FFA水平明显升高,降低FFA水平将有助于改善β细胞第一时相分泌功能。提高APN水平可能降低FFA,降低脂毒性。
- 秦登优邓华聪艾艳琴糜公仆李永玲
- 关键词：脂联素葡糖耐量试验
- 球形脂联素和葡萄糖对INS-1细胞内PPARα、CPT1与ACO基因表达的影响被引量：5
- 2009年
- 以3、11、20mmol／L葡萄糖或在5mmol／L葡萄糖浓度时以2．5mg／L球形脂联素孵育INS-1细胞24h，RT—PCR检测PPARα、肉毒碱棕榈酸转移酶1（CPT1）和酰基辅酶A氧化酶（ACO）mRNA的表达。结果显示，随着葡萄糖浓度的升高，INS-1细胞PPARα和CPT1、ACO mRNA的表达降低（均P〈0．05），球形脂联素增加PPARα（0．945±0．153vs0．749±0．069）、CPT1（0．590±0．029vs0．388±0．037）和ACO（1．553±0．131vs1．287±0．224）mRNA的表达（均P〈0．05），可被AMP活化的蛋白激酶（AMPK）抑制剂阿糖腺苷所抑制（分别为0．360±0．113、0．248±0．037和0．942±0．303，均P〈0．05）。
- 南静邓华聪陈丹燕冯正平周恒宇秦登优刘强
- 关键词：INS-1细胞葡萄糖
- 肾小管上皮细胞转分化在糖尿病肾病发生中的作用被引量：3
- 2008年
- 吕智美邓华聪
- 关键词：肾小管上皮细胞上皮细胞转分化糖尿病肾病
- 2型糖尿病患者脂联素与胰岛β细胞第一时相分泌功能的关系探讨被引量：11
- 2010年
- 目的 探讨不同糖耐量个体脂联素与胰岛β细胞第一时相分泌功能的关系.方法 37例新诊断的2型糖尿病患者（DM组）,30例糖耐量异常者（IGR组）,40名正常对照组（NGT组）,行静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）,ELISA法测定空腹脂联素及胰岛素原（PI）水平,比色法测定空腹游离脂肪酸（FFA）.计算0～10 min胰岛素曲线下面积（AUC）、0～10 min胰岛素曲线下增加面积（iAUC）、AIR3-5、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛β细胞功能（HOMA-β）.探讨脂联素与AUC、iAUC、AIR3-5、PI、FFA及HOMA-IR的关系.结果 （1）DM组及IGR组脂联素、AUC、iAUC、AIR3-5显著低于NGT组（P〈0.05）,DM组较IGR组明显降低（P〈0.05）.（2）DM组、IGR组PI明显高于NGT组（P〈0.05）.（3）脂联素与HOMA-β、AUC、iAUC、AIR3-5、高密度脂蛋白胆固醇正相关,与PI、FFA、HOMA-IR、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）负相关.（4）PI与HOMA-IR值正相关.（5）多元逐步回归分析显示,脂联素与AUC独立相关.结论 脂联素为胰岛β细胞第一时相分泌功能的独立影响因素,低脂联素水平可以预测2型糖尿病患者胰岛β细胞第一时相功能受损及胰岛素抵抗.
- 秦登优邓华聪艾艳琴龚明刘强李永玲糜公仆
- 关键词：脂联素静脉葡萄糖耐量试验胰岛素第一时相分泌胰岛素原
