国家自然科学基金(30800474)
- 作品数：30 被引量：127H指数：8
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- 二苯乙烯苷抗动脉粥样硬化的作用和机制被引量：24
- 2009年
- 二苯乙烯苷是中药何首乌中主要的水溶性生物活性成分。大量研究表明,二苯乙烯苷能够通过调脂、抗氧化、抗炎、舒张血管及增强免疫力等作用而抑制动脉粥样硬化的发生和发展,作为抗动脉粥样硬化的一种有效成分极具研究价值。但目前对其抗动脉粥样硬化的潜在作用机制还不完全清楚,本文就二苯乙烯苷在调节脂质、抗氧化、降低炎性反应等方面作用和机制作一综述。
- 崔慧辉田英龙石银
- 关键词：动脉粥样硬化二苯乙烯苷何首乌
- 卵磷脂胆固醇酰基转移酶的研究进展被引量：10
- 2015年
- 卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)是人体血浆脂蛋白代谢过程中起关键作用的一种酶,对维持胆固醇稳态、调节胆固醇在血液循环中的转运及胆固醇在外周组织中的清除有十分重要的作用。它能催化血浆中高密度脂蛋白(HDL)游离胆固醇的酯化,参与胆固醇逆向转运,在HDL的成熟代谢及动脉粥样硬化发生、发展过程中起重要作用,因此,对LCAT的深入探讨和研究,有利于心血管疾病的防治。
- 欧露彭乐乐田英龙石银
- 关键词：卵磷脂胆固醇酰基转移酶高密度脂蛋白胆固醇胆固醇逆转运动脉粥样硬化
- x连锁凋亡抑制蛋白介导二苯乙烯苷抗氧化诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡
- 2013年
- 目的研究二苯乙烯苷（TSG）对过氧化氢（H202）诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的作用以及TSG是否通过调节x连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）的表达抗内皮细胞凋亡。方法预先用不同剂量TSG（1～100μmol／L）处理人脐静脉内皮细胞24h，再用300μmol／LH2O2作用细胞24h。采用MTT法检测细胞活力，Hoeschest染色及流式细胞仪检测细胞凋亡。RT-PCR及West—erRblot检测TSG、XIAP抑制剂Embelin作用细胞后XIAP的表达。结果300μmol／LH2O，作用HUVECs细胞24h可有效降低细胞活力，诱导细胞凋亡；1～100μmol／LTSG预处理24h均可提高细胞存活率，抑制细胞凋亡；30μmol／LEmbelin预处理细胞6h后再用TSG预处理24h，细胞凋亡率较TSG预处理组明显上升，细胞活力显著降低。RT—PCR、Westernblot结果显示H202处理后，细胞XIAP表达水平显著降低；与H202组相比，1～100tLmol／LTSG预处理24h后，XIAP表达升高；与TSG预处理组相比，Embelin预处理6h后再用TSG预处理24h，XIAP的表达降低。结论TsG能抑制H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡，其作用机制与上调XIAP的表达有关。
- 刘英杨滢李娜仇梦霞田英乔新惠张彩平龙石银
- 关键词：二苯乙烯苷人脐静脉内皮细胞细胞凋亡X连锁凋亡抑制蛋白
- 脑梗死患者血脂水平与HDL亚类组成的关系被引量：3
- 2012年
- 目的研究脑梗塞患者高密度脂蛋白(HDL)亚类组成及相对含量的变化,并探讨脑梗塞患者血脂水平与HDL亚类组成的关系。方法用全自动生化分析仪测定血脂及载脂蛋白含量;采用双向电泳-免疫印记检测法分析HDL各亚类组成情况。结果脑梗塞患者血浆preβ1-HDL、HDL3a水平显著升高(P<0.01),HDL2a、HDL2b含量显著降低(P<0.01);按血浆甘油三酯(TG)浓度将脑梗塞患者分为4组,随血浆TG水平的升高,preβ1-HDL、HDL3a与HDL3b含量逐渐增加,而HDL2a和HDL2b水平逐渐减小;按血浆HDL-C浓度将脑梗塞患者分为3组,随着HDL-C浓度的升高,preβ1-HDL、HDL3a及HDL3b水平逐渐降低,HDL2a和HDL2b水平逐渐升高。结论脑梗塞患者血浆HDL颗粒有变小趋势,并且随着TG水平的升高和HDL-C水平的下降,HDL颗粒减小更显著。
- 韩瑛龙石银张彩平陈志军陈浩陈武哲田英
- 关键词：脑梗塞甘油三酯高密度脂蛋白
- 二苯乙烯苷对过氧化氢诱导内皮细胞凋亡的影响被引量：6
- 2011年
- 目的探讨二苯乙烯苷对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及其可能机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,以过氧化氢作用内皮细胞建立细胞凋亡模型,再加入不同浓度的二苯乙烯苷作用24 h。采用MTT法检测细胞生长活力,Hoechst33258染色观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR、免疫印迹法检测Caspase-3的表达。结果与空白对照组相比,300μmol/L过氧化氢作用后细胞增殖明显受到抑制,Ho-echst33258染色可见大量凋亡细胞,流式细胞仪检测出明显的凋亡峰,Caspase-3的表达量显著增加;加入二苯乙烯苷作用后,与过氧化氢组比较,10μmol/L二苯乙烯苷能够显著提高细胞增殖率,抑制细胞凋亡,并且使Caspase-3的表达减少(P<0.05)。结论二苯乙烯苷能够抑制过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,其作用机制与抑制Caspase-3表达有关。
- 龙石银黄良珠乔新惠张彩平高细强佟丽田英
- 关键词：二苯乙烯苷人脐静脉内皮细胞细胞凋亡CASPASE-3
- NF-κB/IκB在二苯乙烯苷抑制过氧化氢诱导内皮细胞凋亡中的表达变化被引量：12
- 2011年
- 目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡及对核因子κB(NF-κB)、NF-κB抑制因子(IκB)基因表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为对照组、H2O2组、TSG组,采用Ho-echst 33258染色观察细胞凋亡形态,MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测NF-κB与IκB mR-NA表达,Western blot检测NF-κB p65、IκB蛋白表达。结果与对照组比较,H2O2组凋亡细胞数增多,细胞凋亡率增加,细胞增殖降低;NF-κB mRNA和蛋白表达增加,IκB mRNA和蛋白表达降低,差异均有显著性(P<0.01)。经TSG预处理后,细胞的增殖率较H2O2组增加,细胞凋亡率减少;NF-κBmRNA和蛋白表达减少,IκB mRNA和蛋白表达增加(P<0.01)。结论二苯乙烯苷能抑制H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,其作用机制可能与调节NF-κB/IκB表达有关。
- 龙石银张彩平高细强乔新惠黄良珠佟丽陈武哲田英
- 关键词：二苯乙烯苷过氧化氢人脐静脉内皮细胞NF-ΚBIΚB
- 二苯乙烯苷对血管内皮细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响被引量：6
- 2011年
- 目的观察二苯乙烯苷干预过氧化氢致人脐静脉内皮细胞凋亡及对凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为对照组、300μmol/L过氧化氢组及二苯乙烯苷预处理组,采用MTT法、形态学观察、流式细胞仪检测内皮细胞凋亡情况,Western blot检测二苯乙烯苷对Bcl-2和Bax表达的影响。结果内皮细胞经过氧化氢处理后,其增殖明显受到抑制,凋亡率显著升高,Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达显著增加,Bcl-2/Bax比值降低,差异均有显著性(P<0.01);经二苯乙烯苷预处理后,细胞增殖率显著提高,凋亡率显著降低;Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达减少,Bcl-2/Bax比值明显提高,差异均有显著性(P<0.01)。结论二苯乙烯苷可通过调节Bcl-2/Bax表达而抑制过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,减少内皮细胞损伤。
- 龙石银黄良珠乔新惠高细强丁岚张彩平陈武哲田英
- 关键词：细胞凋亡二苯乙烯苷BCL-2BAX
- 二苯乙烯苷对过氧化氢诱导内皮细胞凋亡及XIAP和p53表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢(H_2O_2)诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡及对X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、p53基因表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,并分为:对照组、300μmol/L H_2O_2组、1μmol/L TSG+300μmol/L H_2O_2组、10μmol/L TSG+300μmol/L H_2O_2组、100μmol/L TSG+300μmol/L H_2O_2组及30μmol/L Embelin+10μmol/L TSG+300μmol/L H_2O_2组。采用Hoechst 33258染色观察凋亡细胞形态,RT-PCR检测XIAP、p53、Caspase-3mRNA表达,Western blot检测XIAP、p53、Caspase-3蛋白的表达。结果与正常对照组相比,H_2O_2处理组凋亡细胞数增多,XIAP mRNA及蛋白表达水平显著降低,p53表达明显升高;与H_2O_2组相比,10、100μmol/L TSG预处理24h后,细胞凋亡减少,XIAP表达升高,p53的表达下降;与10μmol/L TSG预处理组相比,30μmol/L Embelin预处理组凋亡细胞数量增加,Caspase-3表达升高。结论 TSG能促进XIAP的表达,抑制p53表达,拮抗H_2O_2诱导的人脐静脉内皮细胞损伤。
- 杨滢高细强龙石银
- 关键词：动脉粥样硬化二苯乙烯苷X连锁凋亡抑制蛋白P53
- JAK/STAT信号通路及其负调控因子SOCS与动脉粥样硬化被引量：12
- 2010年
- 动脉粥样硬化是多因素疾病,也是心脑血管疾病的重要病理基础。JAK/STAT信号通路与动脉粥样硬化的发生、发展以及防治密切相关,本文就该通路及其负调控因子SOCS与动脉粥样硬化的关系作一概述。
- 黄良珠田英龙石银
- 关键词：动脉粥样硬化JAK/STAT信号通路SOCS
- 二苯乙烯苷对氧化诱导内皮细胞凋亡及Caspase-3和PARP表达的影响被引量：6
- 2011年
- 为研究二苯乙烯苷对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响并初步探讨二苯乙烯苷抗凋亡的可能机制,采用不同浓度H2O2和二苯乙烯苷处理内皮细胞24 h,以MTT法检测细胞生长活力、Hoechst33258染色观察细胞形态、流式细胞仪检测凋亡率等方法筛选造模内皮细胞凋亡的H2O2浓度和二苯乙烯苷最佳的抗内皮细胞凋亡作用浓度.RT-PCR、Western-blot分别检测Caspase-3、PARP mRNA及蛋白质的表达.结果发现,与空白对照组相比,300μmol/L H2O2作用后,内皮细胞增殖明显受到抑制,Hoechst33258染色可见大量凋亡细胞,细胞凋亡率显著增加,流式细胞仪检测出明显的凋亡峰,Caspase-3和多聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶(PARP)的表达量显著增加.经二苯乙烯苷处理后,随着二苯乙烯苷浓度增加,细胞的增殖率随之增加,凋亡细胞数减少,凋亡率逐渐降低,与H2O2组比较,10μmol/L的二苯乙烯苷能够显著提高细胞增殖率,降低细胞凋亡率,并显著减少Caspase-3和PARP表达.以上结果表明,二苯乙烯苷能够抑制由H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,增加细胞生长活性,降低细胞凋亡率,其作用机制可能与下调Caspase-3和多聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶(PARP)的表达有关.
- 龙石银张彩平乔新惠黄良珠田英高细强佟丽
- 关键词：二苯乙烯苷细胞凋亡CASPASE-3
