湖南省教育厅科研基金([2006]36)
- 作品数：9 被引量：18H指数：3
- 相关作者：庄汉屏晋金兰邓哲彤韦建瑞张敏更多>>
- 相关机构：中南大学暨南大学第四附属医院中南大学湘雅二医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 辛伐他汀对X综合征心功能储备及内皮功能的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:研究辛伐他汀与传统药物相结合对伴心功能储备减低的心脏X综合征患者的心功能储备及内皮功能的影响。方法:2006年9月至2007年9月在湘雅医院临床拟诊心脏X综合征的患者40例进行临床资料分析,随机分为辛伐他汀治疗组和对照治疗组,每组20例,对照治疗组常规给予β受体阻滞药、钙通道阻滞药或长效硝酸酯类治疗,辛伐他汀治疗组在对照治疗组基础上联合辛伐他汀40mg,每晚1次,治疗12周后,观察临床情况并复查平板运动试验,设20例体检健康者作为对照组。3组均进行运动平板试验,静脉抽血检测血脂、血清内皮素-1(ET-1)、血清NO水平及血压和体质量。结果:辛伐他汀治疗组疼痛发作次数较治疗前显著减少,ET-1水平、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平和ET-1/NO显著降低,血清高密度脂蛋白(HDL-C)及血清NO水平显著升高,运动终点时间显著延长;与对照治疗组治疗后比较,疼痛次数明显减少,TG、TC、血清ET-1水平及ET-1/NO明显降低,达到运动终点时间、运动当量、血清NO及HDL-C明显升高;疼痛次数与ET-1/NO呈正相关,与运动终点时间及运动当量呈负相关。结论:辛伐他汀对心脏X综合征患者有较好的临床缓解作用,能有效地改善患者的心功能储备能力和血管内皮功能。
- 谢雄伟庄汉屏唐凤英姚佳梅
- 关键词：辛伐他汀X综合征内皮功能
- 激活Notch信号的骨髓间充质干细胞心肌移植促血管新生的研究
- 目的:探讨干预Notch信号的骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对心肌梗死(MI)大鼠心肌中治疗性血管新生的作用及其机制。方法:60只Wistar大鼠通过结扎冠状动脉前降支(LAD)建立MI模型。建模后2周,进行相应处理...
- 谢雄伟马树人
- 关键词：NOTCH信号骨髓间充质干细胞血管新生
- 文献传递
- Notch信号通路与心血管发育的关系被引量：3
- 2008年
- Notch信号通路在脊椎动物和无脊椎动物中高度保守,它在决定细胞的分化上起重要作用。Notch信号通路由受体、配体和核效应物三部分组成。它对正常心血管系统的发育有重要作用,Notch信号表达不足或者过量都会造成动物因心血管异常而死亡。正常情况下,Notch信号抑制胚胎干细胞向心肌细胞的分化。此外,Notch信号在动静脉分化中也具有重要作用,它能促进前体细胞向动脉细胞发育。
- 晋金兰庄汉屏
- 关键词：NOTCH信号心肌细胞细胞分化
- 激活Notch信号的骨髓间充质干细胞心肌移植促血管新生的研究
- 2011年
- 目的:探讨干预Notch信号的骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对心肌梗死(MI)大鼠心肌中治疗性血管新生的作用及其机制。方法:60只Wistar大鼠通过结扎冠状动脉前降支(LAD)建立MI模型。建模后2周,进行相应处理后,随机分为激活Noth信号的BMSCs移植实验组(D组)、BMSCs移植对照组(E组)、培养液移植对照组(C组)及MI模型对照组(B组),每组15只大鼠。另选取10只大鼠为假手术对照组(A组)。4周后,观察细胞生长及增殖情况,运用ELISA法血浆中VEGF浓度,免疫组织化学法及Western blot法测定缺血心肌中血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白的表达及缺血区心肌中毛细血管密度的改变。结果:BMSCs在梗死区中可增殖分化为内皮细胞,与B组、C组及A组相比,D组、E组缺血心肌中VEGF蛋白的表达增多及毛细血管密度均明显增加(P<0.01),D组较E组更明显(P<0.05)。结论:Notch信号可促进心肌梗死区BMSCs向内皮细胞分化,并通过自分泌和旁分泌的方式增加缺血心肌中VEGF的表达,从而促进缺血心肌中毛细血管新生。
- 谢雄伟马树人
- 关键词：NOTCH信号骨髓间充质干细胞血管新生
- VEGF对体外培养的脐静脉内皮细胞增殖和迁移能力的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)对体外培养的脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖和迁移能力的影响。方法以VEGF基因转染HUVECs和在培养液中加入VEGF蛋白后培养HUVEC,用RT-PCR法检测VEGF mRNA的表达鉴定转染的效果,用3H-TdR掺入法检测VEGF对HUVECs增殖的影响,用划痕实验观察VEGF对HUVECs迁移能力的影响。结果转染VEGF基因的HUVECs中VEGFmRNA的表达高于对照组,表明转染成功。3H-TdR掺入法和划痕实验显示,转染VEGF基因和在培养液中加入VEGF蛋白,都可促进体外培养的HUVECs增殖和迁移。结论VEGF能够促进体外培养的HUVECs增殖和迁移;将VEGF基因导入细胞与直接在培养基中加入VEGF蛋白具有相同的效果。
- 晋金兰庄汉屏
- 关键词：血管内皮细胞生长因子脐静脉内皮细胞增殖迁移
- Notch信号在大鼠骨髓间充质干细胞向内皮细胞分化中的作用研究被引量：6
- 2011年
- 目的 探讨Notch信号在大鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）向内皮细胞分化中的作用及其对诱导分化后细胞功能的影响.方法 分离、培养大鼠MSCs,用含血管内皮生长因子（VEGF165）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的细胞培养液培养大鼠MSCs 2周,诱导MSCs向内皮细胞分化;采用免疫荧光技术鉴定细胞;用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测诱导分化前后细胞上Notch信号受体和配体的表达.用γ-内分泌酶抑制剂阻断细胞Notch信号通路的转导,应用划痕实验检测细胞迁移能力;将细胞接种在半固体培养基上,观察其形成毛细血管样结构的能力.结果 诱导MSCs向内皮细胞分化后细胞表达CD31和Flk1,说明其具备内皮细胞的特性.MSCs上表达有Notch信号的受体Notchl和配体Jaggedl的mRNA;但诱导前后细胞上Notch信号受体Notchl mRNA表达差异无统计学意义（0.59±0.01比0.59±0.01,P〉0.05）,其配体Jaggedl mRNA表达稍有上升趋势（1.01±0.02比0.99±0.03,P〉0.05）.阻断Notch信号通路转导可增强诱导后内皮细胞的迁移能力[划痕空白处细胞数（个）：44.61±4.34比40.06±2.43,P〈0.053及形成毛细血管样结构的能力（细胞分级：3.67±0.82比2.00±0.89,P〈0.01）.结论 Notch信号在大鼠MSCs向内皮细胞分化过程中可能具有重要作用,阻断Notch信号通路转导可增强诱导后内皮细胞的功能.
- 晋金兰庄汉屏韦建瑞冯志顺邓哲彤张敏
- 关键词：NOTCH信号通路骨髓间充质干细胞内皮细胞
- 辛伐他汀对心脏X综合征患者内皮功能及血液流变学的影响被引量：3
- 2008年
- 目的研究辛伐他汀与传统药物相结合对心脏X综合征患者的内皮功能及血液流变学影响。方法选择2006年10月～2007年10月40例临床拟诊心脏X综合征的患者进行临床资料分析及干预,按照就诊顺序随机分为他汀组和对照组,每组20例,对照组常规给予β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂或长效的硝酸酯类治疗,他汀组在对照组基础上联合辛伐他汀40mg,每晚1次,随访12周后,观察临床情况。结果他汀组疼痛发作次数较治疗前显著减少,血清ET水平、血浆粘度和ET/NO显著降低,血清NO水平显著升高;与对照组治疗后比较血清ET-1水平及ET/NO明显降低,疼痛次数明显减少,血清NO明显升高;疼痛次数与ET/NO呈正相关。结论辛伐他汀对心脏X综合征患者能有效地改善患者的内皮功能和血液流变学,有较好的临床治疗作用。
- 谢雄伟庄汉屏唐凤英
- 关键词：辛伐他汀X综合征血液流变学ET-1ET/NO
- Notch信号和血管内皮生长因子基因对大鼠骨髓间充质干细胞诱导分化后内皮细胞功能的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨Notch信号和血管内皮生长因子（VEGF165）基因对大鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）诱导分化后内皮细胞功能的影响。方法分离、培养大鼠MSCs，用含VEGF165和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的细胞培养液培养大鼠MSCs2周诱导其向内皮细胞分化；用脂质体将携带有VEGF165基因的质粒转染诱导内皮细胞并对转染效果进行鉴定，逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测转染前后细胞上Notch信号受体Notch1和配体Jagged1的表达变化；用γ-内分泌酶抑制剂L-685458阻断细胞Notch信号通路的转导，划痕实验检测细胞迁移能力；将细胞接种在半固体培养基上，观察其形成毛细血管样结构的能力。结果转染VEGF165基因的内皮细胞上表达有VEGF165mRNA，说明实验成功地将VEGF165基因导入诱导后内皮细胞中。转染VEGF，65基因后，细胞上Notch信号配体JaggedlmRNA表达增强（1．08±0．01比1．01±0．02。P〈0．01），NotchlmRNA表达无明显变化（0．60±0．02比0．59±0．01，P〉0．05）；细胞的迁移能力增强（划痕空白处细胞个数：46．45±4．46比41．61±1．42，P〈0．05），形成毛细血管样结构能力无明显变化（细胞分级：3．00±0．89比2．00±0．89，P〉0．05）。内皮细胞转染VEGF165基因后，以γ-内分泌酶抑制剂L-685458阻断细胞Notch信号通路的转导，则细胞迁移能力（划痕空白处细胞个数：51．72±3．47比46．45±4．46）和形成毛细血管样结构能力（细胞分级：4．17±0．75比3．00±0．89）均进-步增强（均P〈0．05）。结论转染VEGF165基因可增强大鼠MSCs诱导分化内皮细胞的功能，在此基础上阻断Notch信号通路转导可进-步增强细胞功能。
- 晋金兰庄汉屏韦建瑞邓哲彤张敏张锐
- 关键词：NOTCH信号骨髓间充质干细胞内皮细胞
- 骨髓间充质干细胞的生物学特性及其向心肌样细胞的分化被引量：4
- 2008年
- 【目的】体外分离培养大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs),分析其生物学特性;5-氮胞苷(5-Azacytidine,5-aza)定向诱导其向心肌细胞分化。【方法】采用体外密度梯度离心法分离培养大鼠骨髓单个核细胞,流式细胞仪检测细胞表面标志;用含有5-aza(10μmol/L)的培养液培养第二代MSCs24h,诱导其向心肌细胞分化;诱导4周后采用免疫荧光技术检测心肌细胞特异性标志物Connexin 43和TroponinⅠ的表达。【结果】体外分离培养的细胞形态主要为纺锤形和长梭形,细胞表面抗原CD29、CD44表达为阳性,CD34、CD45表达为阴性;经5-aza诱导后细胞表达心肌细胞特异蛋白Connexin 43和TroponinⅠ。【结论】MSCs是存在于骨髓中的多能干细胞,体外经5-aza诱导可以定向分化为心肌样细胞。MSCs为心血管疾病的治疗提供了种子细胞。
- 晋金兰庄汉屏
- 心肌营养素-1在阿霉素心衰大鼠心室重构中的作用及伊贝沙坦对其的干预被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂伊贝沙坦对阿霉素心衰大鼠心室肌中心肌营养素-1(CT-1)的表达以及对心室重构的影响。方法:30只雄性SD大鼠,随机分成2组:正常对照组(n=10)和心衰模型组(n=20)。后者给予腹腔注射阿霉素造模,造模后将存活的18只大鼠随机分为模型对照组和治疗组,分别给予生理盐水(2mL/d,Qd)和伊贝沙坦(50mg/kg,Qd)灌胃。同时正常对照组也给予生理盐水(2mL/d,Qd)灌胃。灌胃12周后用免疫组织化学的方法检测CT-1的表达。结果:与正常对照组相比,模型对照组和治疗组大鼠CT-1的表达均明显升高,模型对照组大鼠心室肌CT-1和左心室质量指数呈明显正相关,治疗组的CT-1较模型对照组明显降低。结论:CT-1的过度激活在阿霉素心力衰竭大鼠的心室重构中发挥着重要作用,伊贝沙坦逆转心室重构的作用可能与其下调CT-1的表达有关。
- 庄汉屏姚佳梅陈英李传昶
- 关键词：心肌营养素-1细胞因子心室重构
