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国家自然科学基金(39630330)

作品数:23 被引量:157H指数:8
相关作者:王正国朱佩芳闵家新刘宝松尹志勇更多>>
相关机构:第三军医大学大坪医院第三军医大学新桥医院第三军医大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 23篇中文期刊文章

领域

  • 23篇医药卫生

主题

  • 10篇创伤
  • 8篇胸部
  • 8篇细胞
  • 6篇脑损伤
  • 5篇钝性
  • 5篇钝性胸部创伤
  • 5篇心肌
  • 5篇心肌挫伤
  • 5篇胸部创伤
  • 5篇颅脑
  • 5篇挫伤
  • 4篇心脏
  • 3篇心功能
  • 3篇心脏功能
  • 3篇胸部撞击
  • 3篇胸部撞击伤
  • 3篇撞击伤
  • 3篇脑创伤
  • 3篇击伤
  • 3篇SPECT

机构

  • 16篇第三军医大学...
  • 10篇第三军医大学...
  • 7篇第三军医大学
  • 3篇第三军医大学...
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇天津大学
  • 1篇重庆大学

作者

  • 22篇王正国
  • 19篇朱佩芳
  • 12篇闵家新
  • 5篇刘宝松
  • 4篇刘宝松
  • 4篇尹志勇
  • 3篇王宪荣
  • 3篇刘海鹏
  • 3篇王克万
  • 3篇张可成
  • 3篇朱刚
  • 3篇杨志焕
  • 2篇周继红
  • 2篇陈海斌
  • 1篇刘承勇
  • 1篇徐世荣
  • 1篇黄理金
  • 1篇姜燕平
  • 1篇漆松涛
  • 1篇麻晓林

传媒

  • 8篇第三军医大学...
  • 3篇中国危重病急...
  • 3篇中华创伤杂志
  • 2篇中华实验外科...
  • 1篇中华神经外科...
  • 1篇中华物理医学...
  • 1篇第一军医大学...
  • 1篇生物医学工程...
  • 1篇中国血液流变...
  • 1篇中国临床神经...
  • 1篇中国临床康复

年份

  • 1篇2006
  • 1篇2004
  • 6篇2002
  • 4篇2001
  • 7篇2000
  • 3篇1999
  • 1篇1998
23 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
多功能小型生物撞击机的研制与应用被引量:35
2000年
研制一套集柔性撞击、刚性撞击和细胞损伤于一体的多功能致伤装置及简易伤情评估系统。应用空气动力学原理、微弱信号检测技术和机电一体化的方法研制而成 ,通过更换撞击头可实现柔性撞击、刚性撞击和细胞损伤 ,通过眼、脑、肺和细胞进行实验研究。该系统通过微机对致伤参数进行精确控制 ,实时测试致伤参数 ,并对损伤前后的神经功能进行评估。实验结果表明 :采用不同的驱动压可分别造成轻、中、重度的损伤模型 :柔性撞击致大鼠脑损伤为 40 0、6 0 0、70 0 k Pa;兔视网膜挫伤为 6 0 0、80 0、10 0 0 k Pa;刚性撞击致大鼠肺损伤为 30 0、45 0、6 0 0 k Pa;细胞损伤为 10 0、15 0、2 0 0 k Pa。本装置具有操作简便、定量可控、重复性好、应用广泛等优点 ,可非常方便地复制出小动物不同部位 ,不同种类和不同程度的损伤模型。
尹志勇王正国刘海鹏谢柏林王克万董蕻
关键词:动物模型细胞损伤
兔心肌挫伤后心功能障碍及心肌细胞内Ca^(2+)和线粒体ATP酶的变化(英文)被引量:5
2004年
背景:心肌挫伤后心功能障碍除与心脏因受暴力直接损害导致心肌收缩性降低外,是否还与心肌细胞内Ca2+和线粒体ATP酶的变化有关目前尚不得而知。目的:探讨心肌细胞内游离钙(犤Ca2+犦i)和心肌ATP酶变化在心肌挫伤后心功能障碍发生机制中的意义。设计:随机对照的实验研究。地点、材料和干预:实验在解放军第三军医大学野战外科研究所完成。选取四川健康家兔36只,雌雄不限,分在伤前,伤后2,4,8,12,24h组,每组6只。经右颈总动脉插管至左心室。采用BIM-Ⅱ型生物撞击机致成心肌挫伤模型。主要观察指标:心肌挫伤前,伤后2,4,8,12,24h测定家兔左室收缩/舒张功能、心肌细胞内犤Ca2+犦i含量和心肌匀浆组织及线粒体ATP酶活力。结果:左心室收缩/舒张功能受到损害,代表左心室收缩功能的左室收缩末压(leftventricularend-systolicpressure,LVESP)、左室内压最大上升速率(themaximalrateofleftintraventricularpressurechanges,+dp/dtmax)、等容收缩压(isovolemecventricularpressure,IP)、实测心肌最大收缩速度(themaximalphysiologicalvelocity,Vpm)在伤后4~12h内恢复至伤前水平(P>0.05);代表左心室舒张功能的舒张期左室内压下降时间常数T、左室舒张末压(leftventricularend-diastolicpressure,LVEDP)、左室内压最大下降?
闵家新朱佩芳王正国
关键词:心肌挫伤心功能障碍心肌细胞CA^2+线粒体细胞内游离钙
创伤性脑水肿的在体研究被引量:17
2000年
目的 探讨在体研究创伤性脑水肿的方法。 方法 选择15 个频率点,测量大鼠中度颅脑创伤后伤区组织的电阻抗,分析脑水肿的变化。 结果 伤后早期细胞外液电阻(Re) 明显下降,细胞内液电阻(Ri) 无明显变化,ReRi 也明显下降;6 h 后Re 略有升高,Ri 明显下降,ReRi明显增加;伤后24 ~72 h 脑水肿达高峰,伤后7 d 基本恢复。 结论 伤后早期电阻抗的变化提示发生了血管源性脑水肿,伤后6 h 电阻抗变化表明细胞内液增多,细胞毒性脑水肿形成。多频率点电阻抗测试可在体反映创伤性脑水肿的发生发展。
刘海鹏王正国张可成尹志勇谢伯林刘宝松朱佩芳陈海斌
关键词:脑水肿创伤性电阻抗
颅脑和胸部撞击伤发生机制研究被引量:12
2001年
目的 :介绍自制的各种生物撞击机 ,总结以往颅脑和胸部撞击伤发生机制方面的研究成果 ,以便为颅脑和胸部撞击伤的防治提供理论依据。方法 :应用自行研制的生物撞击机 ,给犬、兔、大鼠等动物造成不同类型的撞击伤 ,并进行颅脑和胸部撞击伤发生机制的研究。结果 :(1)制成几种生物撞击机和颅脑、胸部撞击伤模型。(2 )证实原发颅脑撞击伤的主要原因是外力作用于颅脑后形成的剪切应力所致。 (3)继发性颅脑伤是因血管损伤、炎症损伤和兴奋性氨基酸增多致神经元钙离子内流等因素所致。钙通道阻断剂尼莫地平和血管扩张药物伊洛前列素 (Iloprost)均有抗损伤作用。 (4 )胸部损伤与胸腔内应力传播有关 ,黏性损伤标准可作为最有效的伤情指数。结论 :原发颅脑和胸部撞击伤是由于体内应力传播和应力集中所致。继发性损伤与血管损伤、过度炎症反应和兴奋性氨基酸增多致使神经元钙内流增强有关 。
王正国刘宝松李晓炎杨志焕朱佩芳
关键词:胸部撞击伤剪切应力
钝性胸部创伤后体内部分激素含量与血流动力学变化的关系被引量:4
2002年
目的 探讨钝性胸部创伤 (BCT)后体内部分激素含量和血流动力学变化及意义。方法 随机选取兔 1 2只 ,采用BIM Ⅱ型生物撞击机致成BCT模型 ,分别在伤前、伤后 2、4、8、2 4h测定甲状腺素 (T3、T4 )、促甲状腺激素 (TSH)、肾素 血管紧张素 AⅠ、AⅡ、胰岛素及C 肽含量 ,并监测血流动力学改变。结果 BCT后 2 4hT3、T4 、TSH分别由伤前的 (1 .43± 0 .62 )nmol/L、(55 .2 0± 1 4 .60 )nmol/L、(8.34± 4 .30 )mU/L降为 (0 .54± 0 .2 8)nmol/L(P <0 .0 1 )、(32 .50± 2 .70 )nmol/L(P <0 .0 1 )、(2 .2 4± 0 .79)mU/L(P <0 .0 1 ) ;AⅠ、AⅡ、胰岛素和C肽分别由伤前的(0 .44± 0 .2 5) μg·L- 1 ·h- 1 、(48.0± 1 0 .9)ng/L、(5 .96± 2 .66)mIU/L、(0 .2 3± 0 .1 6)nmol/L增高至 (1 .38± 0 .88) μg·L- 1 ·h- 1 (P <0 .0 5)、(70 .0± 9.9)ng/L(P <0 .0 5)、(7.92± 3 .2 2 )mIU/L(P <0 .0 5)、(0 .52± 0 .0 9)nmol/L(P <0 .0 5) ;左室舒张末压 (LVEDP)和左室内压最大下降速率( dp/dtmax)增高 ;相关分析表明血清甲状腺激素、肾素 血管紧张素、胰岛素及C肽含量改变与血流动力学变化呈明显相关 (P <0 .0 5、P <0 .0 1 )。结论 BCT后体内部分激素明显改变是引起心功能障碍的原因之一。
闵家新朱佩芳王正国
关键词:创伤胸部损伤血流动力学激素
颅脑创伤后血液表观粘度的变化
1999年
目的:观察颅脑创伤后血液粘度的变化。方法:以PBⅠ—Ⅱ型损伤装置制成兔中度颅脑创伤,采集伤后1h,6h,24h的血样,用Low Shear30测量表观粘度,同时测红细胞压积。比较创伤组和对照组的表观粘度、还原粘度、乘幂函数系数及计算的红细胞压积为40%时的表观粘度。结果:乘幂函数描述血液表观粘度可有效地消除红细胞压积的影响。颅脑创伤后1h其血液粘度即明显增加,伤后6h持续增加,伤后24h较伤后6h明显下降。与对照组相比,颅脑创伤后血液粘度的增加在低切下更为明显。结论:乘幂函数描述血液表观粘度是可行有效的方法,颅脑创伤后血液粘度的变化可能在继发性脑损伤中起一定作用,提示可用降低血液粘度的药物治疗颅脑创伤。
刘海鹏谢伯林王正国尹志勇朱佩芳陈海斌张可成徐世荣
关键词:脑损伤表观粘度红细胞压积
不同致伤参数对兔胸部撞击伤后心血管损伤的影响被引量:2
2000年
目的 :探讨不同致伤参数对兔胸部撞击伤后心血管系统伤情的影响。方法 :采用兔胸部撞击伤模型 ,设置不同的致伤参数 ,观察其对心血管系统损伤程度和死亡率的影响。结果 :驱动压力越大 ,心血管系统损伤程度越重 ;撞击面积增大 ,心血管系统损伤程度并不随之加重 ;收缩末期撞击对心脏的损伤较重 ,舒张末期撞击对大血管系统的影响较大 ;死亡率与驱动压力、撞击面积成正比 ;舒张末期撞击死亡率上升。结论 :致伤参数不同 ,对胸部撞击伤后心血管系统的损伤程度是不同的。
闵家新朱佩芳王正国刘宝松翁格文
关键词:胸部撞击伤心脏损伤血管损伤
脑创伤早期大鼠肺组织细胞间黏附分子-1mRNA的表达及其意义被引量:8
2001年
目的 观察脑创伤后早期大鼠细胞间黏附分子 - 1(ICAM - 1)mRNA的表达及细胞定位 ,探讨其病理生理意义。 方法 Wistar大鼠 10 4只 ,随机分为假致伤组 (8只 )、致伤组 (4 8只 )、致伤加N -乙酰半胱氨酸 (NAC)处理组 (4 8只 )。用牙科钻在大鼠冠状缝后缘、中线左侧开骨窗 ,保持颅脑膜完整 ,再用落体撞击装置撞击硬膜。按各时相点麻醉成功后 ,取相同部位肺组织制作标本 ,采用原位杂交、计算机图像分析技术及病理学观察等方法 ,研究脑创伤后肺组织ICAM - 1mRNA的表达和分布情况 ,以及病理学改变。 结果 假致伤动物ICAM - 1mRNA在肺组织中仅有少量表达。脑创伤后 ,大鼠肺组织ICAM - 1mRNA表达强度明显增加 ;阳性细胞主要定位于支气管内皮细胞、肺间质细胞、血管内皮细胞及血管壁组织细胞。腹腔注射N -乙酰半胱氨酸 (NAC)显著抑制脑伤后肺组织ICAM - 1mRNA表达。 结论 脑创伤后肺内ICAM - 1mRNA表达分泌增加 。
朱刚王正国朱佩芳王宪荣
关键词:原位杂交脑损伤MRNA
模拟颅脑受撞击致伤时颅内应力的光弹性法测定被引量:5
1999年
目的 采用模拟人体颅脑和光弹性法 ,观察颅脑受撞击时颅内在不同位置 (额、顶、枕和颞部 )的剪应力变化。方法 采用光弹性材料制做矢状面、冠状面两种颅脑光弹性模型 ,两种模型均包含颅骨和脑体两种结构 ,脑体由对应于人体脑解剖分叶的几部分组成。在模型的不同位置分别施加相同的撞击载荷 ,用动态光弹性仪记录模型每次受载后 0~ 12 0 0 μs之间的 3 2幅等差线照片。根据瞬时等差线照片计算最大剪应力。结果 在模拟人脑的颅骨中 ,以矢状面受顶载、冠状面受顶载、颞载时的应力为最大 ;在光弹材料模拟的脑体中 ,以矢状面受顶载、冠状面受顶载时的应力为最大。结论 应力最大部位 (应力集中点 )在闭合性颅脑损伤中是发生骨折、脑挫伤、撕裂损伤的常见部位 ,说明剪切应力是造成上述损伤的主要原因。
姜燕平刘宝松王正国宋锦良
关键词:脑损伤生物力学光弹性法
大鼠气体冲击致脑损伤后脑水肿的变化被引量:10
2001年
目的 探讨颅脑创伤后脑水肿的变化 ,并寻找在体研究脑水肿的方法。方法 气体冲击致大鼠中度颅脑创伤后 ,以干湿重法和多频率阻抗法监测伤后脑水肿的变化。结果 伤后 3小时 ,伤区脑组织已明显水肿 ,伤后 2 4~ 72小时 ,伤区脑水肿达高峰 ,伤后 7天基本恢复。多频率阻抗测试表明 ,伤后早期细胞外液电阻 (Re)及其与细胞内液电阻 (Ri)的比Re/Ri明显下降 ,提示发生了细胞外水肿 ;伤后 6小时后Ri明显下降 ,Re/Ri明显增加 ,提示细胞内水肿的发生。结论 颅脑创伤后早期发生血管源性水肿 ,而随之发生细胞毒性水肿 ,两种水肿的发展使脑水肿于伤后 2 4~ 72小时达高峰。多频率阻抗测试可在体监测脑水肿的变化。
刘海鹏王正国张可成尹志勇朱佩芳谢伯林刘宝松陈海斌
关键词:创伤性脑水肿颅脑创伤动物实验阻抗测试
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