国家教育部博士点基金(200800011047)
- 作品数：2 被引量：9H指数：2
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- 大鼠急性一氧化碳中毒后血液流变学动态变化的特点被引量：3
- 2010年
- 目的 探讨急性一氧化碳（CO）中毒后大鼠血液流变学及凝血功能变化的特点及其在急性CO中毒迟发性脑病（DNS）中的作用.方法 采用腹腔注射CO法制备急性CO中毒大鼠模型;采用Pulsinelli-Brierley方法制备全脑缺血再灌注大鼠模型,根据神经病理学检查和Morris水迷宫行为学试验鉴定大鼠是否发生DNS,并进一步观察出现脑病大鼠的血液流变学变化特征.结果 全脑缺血再灌注模型大鼠在再灌注后很快出现血细胞比容、血浆黏度及全血黏度明显增加血液流变学异常和血液凝固性增强等凝血功能障碍;急性CO中毒DNS模型大鼠早期可见红细胞变形指数降低（36.717±1.818）,且全血黏度、血细胞比容（29.65±0.61）亦均降低的血液流变学改变,同时凝血功能明显下降,此间未见明显的循环功能障碍.在末次染毒1 d后上述指标开始向全脑缺血再灌注模型表现转变,7～14 d后达到高峰,但不及缺血再灌注组变化剧烈.结论 急性CO中毒后可诱发微循环障碍,且具有与其他原因所致循环障碍不同的特点,此变化可能是CO中毒后发生DNS的重要病理学基础.
- 关里李宗洋赵金垣徐希娴温韬张雁林
- 关键词：一氧化碳中毒血液流变学再灌注损伤
- 血红素加氧酶-1对急性一氧化碳中毒大鼠脑海马损伤的保护性作用研究被引量：6
- 2010年
- 目的研究血红素加氧酶-1系统（HO-1）对急性一氧化碳中毒大鼠脑海马损伤的保护作用及其机制。方法随机将90只大鼠分为4组,即空气对照组、急性一氧化碳（CO）染毒组、氯化高铁血红素（Hemin）＋CO组、锡原卟啉（SnPP）＋CO组,每组15~25只大鼠。采用Western blot法和免疫组化法测定HO-1蛋白的表达情况;测定各组大鼠脑水肿程度及大鼠24 h死亡率,脑海马丙二醛（MDA）浓度和caspase-3蛋白表达及活性水平变化;以HE染色观察脑海马神经元病理形态学改变及损伤程度。结果急性CO中毒组大鼠脑海马出现严重损伤,表现为染毒24 h后海马组织含水量为88.9%,死亡率为25%,海马MDA浓度4.23 nmol/mg,海马caspase-3活性（光密度值：4.67）和蛋白表达均显著升高,和空气对照组相比差异有统计学意义（P〈0.01）;病理学检测结果亦显示海马CA1区锥体细胞发生坏死,与对照组比较细胞密度降低44%。给予Hemin预处理能诱导大鼠海马HO-1高表达,并对海马损伤产生明显的保护作用,表现为Hemin预处理大鼠海马组织含水量降低,为84.2%;24 h死亡率降低为5%,海马MDA浓度为2.5 nmol/mg,caspase-3活性（光密度值：2.18）和蛋白表达明显低于CO染毒组。此外,Hemin预处理亦使染毒大鼠的病理学指标得到明显改善,海马CA1区锥体细胞坏死数目显著减少。HO活性抑制剂SnPP可部分阻断上述保护性作用,表现为SnPP预处理后CO染毒大鼠海马组织水肿程度加重（海马含水量为91.2%）,24 h死亡率增加（30%）,氧化损伤加重,海马CA1区锥体细胞出现明显水肿和坏死。结论HO-1诱导表达对急性CO中毒引起的大鼠脑海马损伤有明显的保护作用,提示HO-1系统在防护急性CO中毒海马损伤的病理过程中占有重要地位;HO-1的保护机制可能与其减轻脂质过氧化反应,抑制caspase-3蛋白表达和活性对抗细胞凋亡有关。
- 关里温韬王喜福张雁林赵金垣
- 关键词：急性一氧化碳中毒血红素加氧酶海马CASPASE-3
