河北省卫生厅科研基金(03041)
- 作品数：5 被引量：20H指数：4
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- 二甲双胍对高糖高脂饮食诱导的糖尿病大鼠脂肪肝的干预作用被引量：1
- 2010年
- 目的观察高糖、高脂饮食诱导的糖尿病大鼠肝脏病理改变,探讨二甲双胍的干预作用。方法 40只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病对照(DM-C)组和DM+二甲双胍干预(DM-M)组。比较各组生化指标、肝重及肝脏指数的改变。HE染色观察大鼠肝脏形态学变化;免疫组化法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)在肝脏的表达。结果高糖、高脂饲养4周后诱导大鼠出现胰岛素抵抗;8周成功建立T2DM大鼠模型。18周末DM-C组大鼠肝脏出现严重脂肪变性,TNF-α在肝脏的蛋白表达水平增加(P<0.01)。经二甲双胍治疗后,DM-M组大鼠肝脏脂肪变性程度明显减轻,TNF-α的蛋白表达水平下降(P<0.05)。结论二甲双胍可降低高糖、高脂饮食诱导的糖尿病大鼠肝脏脂肪含量,降低TNF-α在肝组织的蛋白表达,对治疗2型糖尿病脂肪肝具有一定的作用。
- 周亚茹庞建华张耀宋庆芳王战建王振贤徐焕宇
- 关键词：非酒精性脂肪肝二甲双胍
- 高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠肝脏TNFα的表达被引量：8
- 2005年
- 目的探讨高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠与脂肪肝的关系,以及TNFα在肝脏中的表达和意义。方法经高糖高脂饮食诱导结合小剂量链脲佐菌素的方法建立2型糖尿病大鼠模型,4周、8周、18周末测定血糖、血清胰岛素水平和相关生化指标,18周末光镜、电镜观察大鼠肝脏组织学改变和TNFα在肝脏的蛋白表达水平。结果4周末大鼠血清胰岛素水平明显升高诱导出胰岛素抵抗,8周末成功建立2型糖尿病大鼠模型。18周末肝脏病理切片结果显示糖尿病大鼠肝脏存在着严重的脂肪变性;电镜结果显示肝细胞线粒体肿胀变形,部分线粒体嵴融合消失,TNFα在肝脏的蛋白表达明显增加。结论高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠合并脂肪肝,TNFα在脂肪肝的发生中起着一定作用。
- 王战建张耀李梅轻徐焕宇宋庆芳王振贤庞建华
- 关键词：2型糖尿病肿瘤坏死因子Α
- 罗格列酮对高糖高脂饮食诱导糖尿病大鼠脂肪肝的治疗作用被引量：5
- 2008年
- 目的探讨罗格列酮(RSG)对2型糖尿病(T2DM)大鼠合并脂肪肝的治疗作用。方法建立T2DM合并脂肪肝的大鼠模型,以RSG进行干预治疗。18周末留取肝组织及血清,检测比较各组血糖、血脂、胰岛素、谷丙转氨酶、TNF-α、瘦素等指标及肝脏病理变化和TNF-α在肝脏的表达。结果RSG治疗组大鼠肝脏结构较糖尿病对照组明显好转,TNF-α在肝脏的表达水平降低(P<0.05),TG、TC、瘦素水平均明显下降(P<0.05,P<0.01,P<0.05)。结论RSG对实验性糖尿病大鼠合并脂肪肝具有一定的治疗作用。
- 王战建张耀苏杰英李梅轻庞建华宋庆芳王振贤徐焕宇
- 关键词：非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗罗格列酮
- TNF-α在饮食诱导糖尿病大鼠肝脏的表达及罗格列酮的干预研究被引量：5
- 2007年
- 目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在高糖、高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠肝脏的表达以及罗格列酮对2型糖尿病合并脂肪肝的治疗作用。方法通过高糖、高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素的方法建立2型糖尿病大鼠合并脂肪肝的动物模型,再给予罗格列酮进行干预治疗。4周、8周末测量大鼠血糖、血脂和胰岛素水平,18周末测各组大鼠血糖、血清血脂、胰岛素、丙氨碱转氨酶、TNF-α和瘦素水平,并检测TNF-α在肝脏的蛋白表达水平。结果TNF-α在糖尿病组大鼠肝脏的表达明显增加,罗格列酮可以显著降低糖尿病大鼠血糖、血脂和肝脏的脂肪含量,改善胰岛素抵抗状态,降低TNF-α在肝脏的表达水平。结论罗格列酮对合并脂肪肝的糖尿病大鼠具有一定的治疗作用。
- 王战建张耀苏杰英庞建华宋庆芳王振贤徐焕宇
- 关键词：非酒精性脂肪肝肿瘤坏死因子-Α罗格列酮
- 罗格列酮和二甲双胍对高糖高脂诱导的糖尿病脂肪肝大鼠的影响被引量：4
- 2007年
- 庞建华张耀苏杰英宋庆芳李梅轻王振贤徐焕宇王战建
- 关键词：二甲双胍罗格列酮高脂高糖
