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下调Skp2表达诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡: 2012年; 目的探讨在乳腺癌细胞系MCF-7中下调S期激酶相关蛋白（Skp2）表达诱导细胞凋亡及其机制.方法应用RNAi方法在体外下调乳腺癌细胞系MCF-7中Skp2的表达水平,48小时后表阿霉素处理细胞,TUNEL和Hoechst 33258染色检测凋亡,Western Blot检测细胞周期调控相关因子及凋亡相关蛋白表达情况,研究其机制.结果下调MCF-7中Skp2表达水平后,乳腺癌细胞凋亡增加.下调Skp2使p27、p21和CyclinE蛋白表达水平升高.表阿霉素处理MCF-7细胞后,Skp2蛋白水平下调.Skp2 siRNA与表阿霉素有协同诱导凋亡的作用,p53蛋白水平升高.结论 p27、p21和CyclinE在通过下调Skp2诱导的凋亡中发挥作用.Skp2 siRNA和表阿霉素协同诱导细胞凋亡,与p53依赖的凋亡途径有关.Skp2可能是乳腺癌治疗的靶点.; 孙立春蒋荣莉蔡莉; 关键词：S期激酶相关蛋白2 乳腺癌 RNA干扰凋亡

RNA干扰Skp2基因抑制T47D乳腺癌细胞生长被引量：1: 2007年; 目的构建S期激酶相关蛋白2（skp2）RNA干扰真核细胞表达载体，研究skp2基因沉默对乳腺癌T47D细胞生长的抑制作用。方法应用Ambion公司在因特网上的设计程序设计小干扰RNA。构建3个不同的重组体转染T47D细胞，RT-PCR和Western Blotting检测skp2基因表达，细胞计数分析Skp2RNA干扰对肿瘤细胞增殖的影响。结果重组体经PCR和测序证实准确连接。转染重组体的细胞skp2的表达在mRNA和蛋白水平均明显下降。重组体转染的细胞增殖明显降低。结论用RNA干扰下调skp2表达抑制乳腺癌细胞生长，skp2可能是乳腺癌治疗的潜在靶点。; 孙立春孟庆威蔡莉陈雪松赵艳滨隋广杰; 关键词：SKP2 T47D 基因治疗 RNA干扰

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黑龙江省卫生厅科研项目(2006-189)