国家自然科学基金(30670980)
- 作品数：28 被引量：37H指数：3
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- 高糖环境对肾系膜细胞NF—κB／IκB通路的影响及其调控机制
- 2010年
- 探讨高糖对肾系膜细胞IκB-αmRNA和IκB-α、NF—κBp65蛋白表达和NF—κBp65核转位的影响及作用途径。结果发现高糖促进IκB—α蛋白降解和NF—κBp65核转位，特异性泛素一蛋白酶体阻断剂MG132可明显逆转高糖导致的IKB-α蛋白降解和NF-κBp65核转位，提示高糖可通过泛素一蛋白酶体途径导致NF—κB信号通路的活化。
- 徐玲李佳蒋岚徐勇钟海花
- 关键词：MG132泛素-蛋白酶体途径
- 泛素-蛋白酶体系统与肾脏纤维化信号通路被引量：1
- 2008年
- 泛素-蛋白酶体系统是目前最重要的体内高度选择性调节蛋白质降解和功能的体系。最近研究发现泛素蛋白酶体参与了肾脏纤维化多条信号通路中重要信号蛋白分子（如转化生长因子β、丝裂原活化蛋白激酶、核因子-κB）的降解调节，引起信号通路的过度持久活化，造成肾脏损害。本文综述了泛素-蛋白酶体系统在肾脏纤维化中的作用以及蛋白酶体抑制剂在肾脏纤维化的预防和治疗中的前景。
- 徐玲马红艳(综述)徐勇(审校)
- 关键词：纤维变性信号传递
- 高糖对大鼠肾系膜细胞Smad2/3及Smad7表达的影响
- 2011年
- 目的:观察不同浓度高糖刺激后大鼠肾小球系膜细胞内Smad2/3和Smad7蛋白的表达,探讨糖尿病时肾脏Smad信号通路的改变。方法:将体外培养的大鼠肾系膜细胞分别设正常对照组(葡萄糖浓度5.6mmol/L)、20mmol/L高糖组、30mmol/L高糖组、甘露醇组。用细胞免疫荧光染色法及激光共聚焦显微镜检测各组细胞Smad2/3及Smad7蛋白的表达。结果:正常对照组系膜细胞Smad2/3蛋白表达较弱,Smad7蛋白表达较强。两高糖组Smad2/3表达较正常对照组强(P﹤0.05),呈浓度依赖性;Smad7表达较正常对照组弱(P﹤0.05),呈浓度依赖性。甘露醇组与正常对照组无明显差异(P﹥0.05)。结论:高糖可诱导肾系膜细胞Smad2/3蛋白表达增强,Smad7蛋白表达减弱。提示Smad信号通路参与了糖尿病肾病的发病机制。
- 马红艳肖斌杨军顾峻菱万沁徐勇
- 关键词：高糖肾小球系膜细胞SMAD2/3SMAD7
- 胰岛细胞瘤11例临床分析
- 2011年
- 目的通过分析胰岛素瘤和非功能性胰岛细胞瘤（NIT）的临床表现特点,探讨胰岛素瘤及NIT的诊断及治疗方法。方法对我院2005年5月至2010年4月收治的11例胰岛细胞瘤患者的临床资料进行回顾性研究,并结合国内外有关文献报道进行诊治分析。结果①男l例,女10例,年龄19~71岁,中位年龄45.4岁。其中7例有典型的Whipple三联征表现,发作时血糖〈2.8 mmol/L,空腹胰岛素与血糖（IRI/G）比值〉0.3;4例无特殊临床表现,于体检时发现包块。②影像学检查患者行超声、CT、MRI、数字减影血管造影（DSA）检查中之一项或几项,胰岛素瘤检出阳性率以MRI最高为80.0%（4/5）,NIT对影像学检查敏感。③7例手术治疗,均为单发病灶,肿瘤位于胰头3例,胰腺勾突部1例,胰头颈交接部2例,胰尾1例。3例胰岛素瘤手术后血糖立即恢复正常,有效率达100%。术后经病理证实7例均为良性胰岛细胞瘤。1例并发胆肠吻合口瘘合并营养不良及双侧肺部感染,2个月后痊愈。结论胰岛素瘤患者以典型的Whipple三联征为主要表现,发作时IRI/G比值对其发现具有很高的敏感度和特异度,术前CT、MRI及DSA联合可明确定位。NIT则由于无特异临床表现,不易早期诊断;但其对影像学检查较为敏感。胰岛素瘤及NIT一经发现均需早期手术治疗,以减少长期低血糖对脑组织造成不可逆性损害,以及减少肿瘤对周围组织的长期压迫和转移。
- 阳诚徐勇朱建华何建华万沁欧阳芳蒋岚杨国邦李春林
- 关键词：诊断显像临床实验室技术外科手术
- 高糖和泛素蛋白酶体抑制剂MG132对大鼠肾系膜细胞IκB-α蛋白表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨泛素蛋白酶体途径对高糖刺激的肾系膜细胞IκB-α蛋白表达的影响。方法体外培养大鼠HBZY-1肾系膜细胞,高糖作为刺激因子,MG132作为干预因素。分别设正常对照组、高糖组(10,20,30mmol/L葡萄糖)、甘露醇组以及MG/32加高糖(30mmol/L)组,分别作用12、24、48小时,用Western blot法测各组IκB-α蛋白的表达。结果 (1)与正常对照组比较,高糖作用后IκB-BRA蛋白的表达呈时间、浓BZ度依赖性下降。(2)与高糖组比较,高糖加入MG132后,IκB-α蛋白的表达下降被明显逆转。结论高糖可通过泛素蛋白酶体途径促进肾系膜细胞IJLB-α蛋白泛素化降解。
- 徐玲马红艳杨军徐勇
- 关键词：高糖肾系膜细胞
- 糖尿病死胎的研究进展被引量：3
- 2010年
- 糖尿病死胎是妊娠合并糖尿病的一个严重并发症,多发生在妊娠的中晚期。死胎的原因包括胎儿宫内窘迫、新生儿窒息、胎盘功能不全、孕妇疾病等多个方面。最新研究发现氧化应激是糖尿病死胎的重要病理机制。防治上除产前胎儿监测、综合性护理及控制血糖等措施外,抗氧化治疗也可能成为治疗糖尿病死胎的一个新方法。
- 南庆玲阳诚徐勇
- 关键词：糖尿病妊娠死胎
- 高糖对大鼠肾系膜细胞Iκ B-α表达影响的泛素化研究被引量：2
- 2010年
- 目的探讨高糖对大鼠肾小球系膜细胞Iκ B-α表达的影响及其可能的作用途径。方法将大鼠HBZY-1肾小球系膜细胞进行体外培养,设立正常对照组(5.6 mmol/L葡萄糖)、高糖组(包括10、20和30mmol/L葡萄糖)、甘露醇组、30 mmol/L高糖加特异性泛素蛋白酶体阻断剂MG132组及5.6 mmol/L葡萄糖加MG132组,作用48 h,用Western Blotting法检测各组IκB-α蛋白的表达,实时定量PCR法检测各高糖组IκB-α及泛素mRNA的表达。结果各高糖组Iκ B-α蛋白的表达下降(P<0.05),具有浓度依赖效应;各高糖组Iκ B-αmRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05);各高糖组泛素mRNA的表达增加(P<0.05);30mmol/L高糖加MG132组较30 mmol/L高糖组Iκ B-α蛋白的表达下降被明显逆转(P<0.01)。结论高糖可增加大鼠肾系膜细胞泛素表达,上调泛素蛋白酶体系统活性,增加Iκ B-α蛋白泛素化降解。
- 徐玲蒋岚马红艳徐勇杨军
- 关键词：高糖肾小球系膜细胞泛素
- 蛋白酶体抑制剂MG132对早期糖尿病肾病大鼠肾脏纤维连接蛋白表达的影响被引量：3
- 2011年
- 糖尿病肾病（DN）是糖尿病常见微血管并发症之一[1],其发病机制仍不清楚,亦无特异性治疗措施[2]。DN早、中期肾脏表现为肾小球、肾小管上皮细胞肥大,肾小球高滤过,胶原Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、层粘连蛋白和纤维连接蛋白（FN）增加[3];晚期表现为肾小球、肾小管基底膜增厚,肾小球系膜区细胞外基质增加,肾小管间质纤维化,肾小球纤维结节形成,最终发生肾小球硬化[4]。
- 王玉容徐勇方向明刘芸
- 关键词：蛋白酶体抑制剂纤维连接蛋白肾脏纤维化
- SET7/9在2型糖尿病大血管病变中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨SET7/9在2型糖尿病大血管病变中的作用。方法随机选取10例2型糖尿病无大血管病变患者(DM组)和10例2型糖尿病并大血管病变患者(DV组),以10名健康志愿者作对照(NC组),分别检测各组外周血中组蛋白甲基化酶SET7/9和炎症因子kappa B(NF-κB)的表达,并比较各组结果。结果与NC组相比,DM组和DV组的SET7/9和NF-κB表达均增高(P<0.05);且DV组较DM增高(P<0.05)。结论糖尿病患者体内存在SET7/9表达失调,这种表达失调进而激活NF-κB可能是2型糖尿病大血管并发症发生、发展的重要表观遗传机制。
- 陈果高陈林徐勇阳诚唐小平夏纪毅
- 关键词：大血管病变表观遗传学
- 表观遗传学在糖尿病及并发症中的应用
- 2011年
- 表观遗传学是指在基因的DNA序列不发生改变的情况下,基因表达水平与功能发生的改变,它包括DNA甲基化、组蛋白的共价修饰等。近年来研究发现,表观遗传机制可能调控着糖尿病的发生和发展。淋巴细胞组蛋白甲基化的改变,可能引起1型糖尿病。而组蛋白修饰的改变,可能导致2型糖尿病"代谢记忆"的产生。因此,表观遗传研究有可能为人们阐明糖尿病的病因和其并发症的发生机制。
- 陈果徐勇
- 关键词：表观遗传学糖尿病并发症
