国家自然科学基金(30670992)
- 作品数：5 被引量：20H指数：3
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- 相关机构：天津医科大学代谢病医院天津医科大学总医院天津医科大学更多>>
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- 糖尿病大鼠甲状腺组织NISmRNA表达的变化被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨糖尿病(DM)大鼠甲状腺组织钠/碘转运体(NIS)mRNA表达的变化及胰岛素、氨基胍对其的干预作用。方法:高脂饲料喂养联合链脲佐菌素制备DM大鼠49只,随机分为DM组17只、胰岛素干预组(DI)16只、氨基胍干预组(DA)16只,设正常对照组(NC)9只,成模12周末处死,取甲状腺组织,以半定量RT-PCR方法测定NISmRNA的表达。结果:DM组大鼠甲状腺组织NISmRNA与GAPDH mRNA表达水平比为0.17±0.09显著低于NC组的0.47±0.16(P<0.05),经胰岛素或氨基胍干预后DI组与DA组大鼠甲状腺组织NIS mRNA与GAPDH mRNA表达水平比分别为0.45±0.20、0.40±0.17显著高于DM组(P<0.05)。结论:高糖毒性可能通过非酶糖基化途径导致DM大鼠甲状腺组织NISmRNA表达下降。
- 赵伟朱梦瑜郑凝兰毅马丽云闫雪张宏方佩华
- 关键词：糖尿病甲状腺协同转运子WISTAR
- 糖尿病大鼠甲状腺组织RAGE mRNA和蛋白表达的变化被引量：5
- 2010年
- 目的:探讨糖尿病(DM)大鼠甲状腺组织终末糖基化产物受体(RAGE)mRNA和蛋白的表达水平及其与血糖的关系。方法:经高脂饲料喂养联合注射小剂量链脲佐菌素制备DM大鼠49只,随机分为DM组(17只)、胰岛素干预组(DI组,16只)、氨基胍干预组(DA组,16只),另设正常对照组(NC组,9只)。成模12周末测空腹血糖后,经股动脉放血处死大鼠。取甲状腺组织,分别以GAPDH和β-actin作为内对照,用半定量RT-PCR和WesternBlot方法测定各组RAGEmRNA和蛋白的表达。结果:DM组大鼠血糖为(31.72±9.29)mmol/L、甲状腺组织RAGE mRNA与GAPDH mRNA表达比为0.90±0.30,RAGE蛋白与β-actin蛋白表达比为0.88±0.23,均高于NC组的(4.87±0.75)mmol/L、0.27±0.17和0.44±0.21,差别有统计学意义(均P<0.05),DI组与DA组大鼠甲状腺组织RAGEmRNA和蛋白表达分别为0.60±0.22、0.67±0.27和0.38±0.20、0.45±0.17,均低于DM组(均P<0.05)。结论:DM大鼠甲状腺组织RAGE mRNA和蛋白表达增高;积极地控制血糖、阻断终末糖基化产物的形成有利于抑制甲状腺组织RAGE高表达。
- 赵伟朱梦瑜张宏郑凝吴晓明方佩华
- 关键词：糖尿病甲状腺
- 糖尿病大鼠血清FT3、FT4水平的变化及胰岛素、氨基胍干预的试验研究被引量：9
- 2009年
- 目的:探讨糖尿病(DM)大鼠血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)水平的变化及胰岛素、氨基胍的干预作用。方法:高脂饲料喂养联合链脲佐菌素制备DM大鼠68只,随机分为DM组22只、胰岛素干预组(DI组)23只、氨基胍干预组(DA组)23只,设正常对照组(NC组)20只,成模12周末留取血清,应用放射免疫方法检测各组血清FT3、FT4水平。结果:DM组血清FT3、FT4分别为(1.05±1.03)pmol/L和(9.93±6.85)pmol/L,均低于NC组的(2.07±1.61)pmol/L和(18.34±8.76)pmol/L(P<0.05),DI组、DA组血清FT3分别为(1.74±1.17)pmol/L和(2.26±1.58)pmol/L、FT4分别为(16.32±5.42)pmol/L和(16.95±6.15)pmol/L,均显著高于DM组(P<0.05),与NC组差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:高糖毒性可能通过非酶糖基化通路导致血清FT3、FT4水平的下降。
- 张宏郝久营赵伟吴晓明张雅静张秋梅方佩华
- 关键词：糖尿病三碘甲状腺原氨酸甲状腺激素类胰岛素
- 糖尿病大鼠甲状腺组织TG，TPO，TSHR与RAGE mRNA表达的实验研究被引量：2
- 2009年
- 目的探讨糖尿病大鼠甲状腺组织甲状腺球蛋白（TG）、甲状腺过氧化物酶（TPO）、促甲状腺激素受体（TSHR）与晚期糖基化终末产物受体（RAGE）mRNA表达的变化。方法Wistar大鼠112只，随机分为糖尿病组（DM组）27只、糖尿病氨基胍治疗组（AG组）28只、糖尿病胰岛素治疗组（INS组）32只和对照组（N组）25只，采用逆转录－聚合酶链反应检测造模后12和20周各组大鼠甲状腺组织TG、TPO、TSHR和RAGEmRNA的表达。结果TGmRNA表达：12周各组之间无统计学差异（P〉0．05）。20周DM组低于AG组（P〈0．01）、INS组（P〈0．01）和N组（P〈0．01）。后3组间无统计学差异（P〉0．05）。TPOmRNA表达：12周DM组低于AG组（P〈0．05）、INS组（P〈0．001）和N组（P〈0．001），AG组低于INS组（P〈0．001）和N组（P〈0．001），INS组低于N组（P〈0．01）。20周DM组低于INS组（P〈0．01）和N组（P〈0．001），与AG组无统计学差异，AG组低于INS组（P〈0．05）和N组（P：0．001），INS组与N组无统计学差异。TSHRmRNA表达：12周DM组高于AG组（P〈0．05）、INS组（P〈0．05）和N组（P〈0．01），后3组间无统计学差异（P〉0．05）。20周各组之间差别无统计学意义（P〉0．05）。RAGEmRNA表达：12周和20周均表现为DM组高于AG组（P〈0．001）、INS组（P〈0．01）和N组（P〈0．001），INS组高于AG组（P〈0．05）和N组（P〈0．01），AG组与N组无统计学差异。结论糖尿病大鼠甲状腺组织TGmRNA、TPOmRNA表达降低，TSHRmRNA表达增高，可能与高糖毒性所致甲状腺组织RAGEmRNA表达增高有关。
- 张宏赵伟朱梦瑜郑凝吴晓明张秋梅卫丽君方佩华
- 关键词：甲状腺球蛋白甲状腺过氧化物酶促甲状腺激素受体晚期糖基化终末产物受体
- 糖尿病大鼠甲状腺组织超微结构的病理变化及胰岛素、氨基胍的干预作用被引量：4
- 2009年
- 目的探讨糖尿病(DM)大鼠甲状腺组织超微结构的病理变化及胰岛素、氨基胍的干预作用。方法链脲佐菌素制备DM模型大鼠87只,随机分为DM组27只、胰岛素干预组32只、氨基胍干预组28只,成模12周、20周末杀检,取甲状腺组织行超微病理检查。另取25只正常Wistar大鼠作正常对照。结果DM大鼠甲状腺滤泡上皮细胞呈扁平状,微绒毛缺失,粗面内质网扩张呈不规则囊泡状,未见胞饮泡,偶见初级和次级溶酶体。滤泡腔扩大,腔内类胶质电子密度较高。间质水肿,微血管基底板阶段性增厚,可见蛋白样物质沉积,呈细颗粒状、云絮状或均质状。甲状腺滤泡旁细胞增多,胞质内含内分泌颗粒较少。胰岛素和氨基胍干预组甲状腺组织超微结构较DM组有不同程度的减轻。结论DM大鼠甲状腺滤泡上皮细胞呈功能低下的表现,滤泡腔间质有大量蛋白样物质沉积,甲状腺滤泡旁细胞增多可能与高血糖毒性的作用有关。胰岛素和氨基胍干预有一定的治疗作用。
- 赵伟张宏朱梦瑜方佩华王瑞琳管乐徐延光张鹏
- 关键词：糖尿病胰岛素氨基胍透射电镜
