军队医药卫生科研基金(06MA163)
- 作品数：3 被引量：15H指数：3
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- 椎间盘退变相关基因单核苷酸多态性的研究进展被引量：3
- 2011年
- 椎间盘退变具有一定程度的遗传易感性,可能与人群中存在基因多态性有关。近年来,椎间盘退变与基因单核苷酸多态性的相关性研究逐渐增加并取得长足进展,目前研究的基因主要包括3类:(1)与椎间盘稳定性相关的基因,包括结构相关基因和代谢相关基因;(2)炎症相关基因;(3)疼痛信号通路相关基因。研究椎间盘退变相关基因单核苷酸多态性将有助于揭示椎间盘退变的遗传学机制,从而为个性化预防和治疗椎间盘退变疾病开辟新的道路。
- 程勇军沈洪兴
- 关键词：椎间盘退变基因单核苷酸多态性
- 人颈椎间盘髓核组织中SOX9与COL2A1基因的表达及其意义被引量：3
- 2013年
- 目的观察不同退变程度的人颈椎间盘髓核(nucleus pulposus,NP)组织中性别决定基因组9(SOX9)、Ⅱ型胶原α1(COL2A1)的表达差异,并探讨此差异在人颈椎间盘退变(cervical intervertebral disc degeneration,CIDD)发生发展中的意义。方法收集在我院行手术治疗的36例颈椎病或颈椎外伤患者的NP组织及术前颈椎MRI(T2加权像正中矢状位)资料,采用Miyazaki分级系统评估退变程度。用免疫组织化学法观察SOX9、COL2A1在NP组织中的表达定位,用荧光定量(FQ)RT-PCR、蛋白质印迹分析法检测SOX9、COL2A1在mRNA及蛋白水平上的表达量,分析其表达水平与CIDD程度间的关系,初步探究SOX9和COL2A1间的相互作用。结果SOX9在NP细胞胞核中表达,COL2A1在细胞外基质中表达;随着CIDD退变程度的加重,两者的mRNA和蛋白表达水平均逐渐降低;且以SOX9表达量为自变量(X)、COL2A1表达量为应变量(Y)的直线回归方程为Y=0.923X-0.059(P<0.001)。结论随着CIDD程度加重,SOX9与COL2A1基因表达水平逐渐降低,两者下降趋势相近,SOX9正向调控COL2A1的表达,提示SOX9与COL2A1基因功能改变可能是CIDD的分子机制之一。
- 程勇军綦珂何平宋庆鑫王琨沈洪兴
- 关键词：颈椎椎间盘退变髓核SOX9
- 退变颈椎椎间盘髓核中磷酸化p38 MAPK的表达被引量：9
- 2010年
- 目的观察不同退变程度颈椎病患者椎间盘髓核（nucleus pulposus,NP）的病理改变及磷酸化p38MAPK（phosphorylated p38mitogen activated protein kinase,p-p38MAPK）的表达差异,探讨颈椎椎间盘退变可能的分子机制。方法收集2008年10月至2009年5月在我院行手术治疗的35例颈椎病患者的NP组织,获取术前相应颈椎MRI（T2像正中矢状位）资料。其中男性25例,女性10例,年龄27~82岁,5例来自单间隙,18例来自两间隙,12例来自三间隙;4例为C3/4、12例为C4/5、14例为C5/6、5例为C6/7。19例NP组织用于普通病理和免疫组织化学染色,16例用于蛋白质印迹分析。采用颈椎椎间盘MRI退变分级系统评定术前NP组织标本相应MRI退变程度。观察不同退变程度时NP组织的病理改变及p-p38MAPK在NP组织中的定位;分析退变椎间盘中p-p38MAPK含量与其MRI退变程度间的关系。结果随着颈椎椎间盘退变程度加重,NP内胶原纤维逐渐增多、增粗、变性,甚至聚合成团,NP逐渐纤维化;p-p38MAPK定位于NP细胞胞核;NP细胞p-p38MAPK表达阳性率随颈椎椎间盘退变程度加重逐渐升高,不同退变等级阳性表达的程度（阴性、弱阳性、强阳性）,组间差异均有统计学意义（P〈0.05）;退变颈椎椎间盘中p-p38MAPK的表达量（因变量Y）与椎间盘退变程度（自变量X）间存在线性关系：Y=0.423X-0.675（P〈0.05）。结论随退变程度加重,退变NP组织中正常组织逐渐被纤维组织替代,趋于纤维化;p-p38MAPK定位于NP细胞胞核;其表达强度随退变加重而增强;p38MAPK信号通路的激活可能是人颈椎椎间盘退变的机制之一。
- 杨志高张帆陈智程勇军李凤宁吕开阳沈洪兴
- 关键词：髓核P38丝裂原活化蛋白激酶类椎间盘退变
