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国家自然科学基金(81060003)

作品数:9 被引量:68H指数:5
相关作者:延光海李光昭秦向征李良昌金光玉更多>>
相关机构:延边大学延边大学医学院附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金吉林省教育厅科研项目吉林省教育厅资助项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 7篇细胞
  • 6篇哮喘
  • 6篇小鼠
  • 5篇蛋白
  • 5篇免疫
  • 3篇气道
  • 3篇球蛋白
  • 3篇组胺
  • 3篇细胞因子
  • 3篇免疫球蛋白
  • 3篇免疫球蛋白E
  • 2篇道炎症
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇炎症
  • 2篇丝裂原
  • 2篇丝裂原活化蛋...
  • 2篇通路
  • 2篇气道炎症
  • 2篇脱颗粒

机构

  • 9篇延边大学
  • 4篇延边大学医学...

作者

  • 9篇延光海
  • 7篇李光昭
  • 5篇李良昌
  • 5篇秦向征
  • 4篇金光玉
  • 3篇金光日
  • 3篇朴红梅
  • 1篇李英哲
  • 1篇孟繁平
  • 1篇郑昌吉
  • 1篇牛海峰
  • 1篇郑明昱
  • 1篇安昌善
  • 1篇徐巍

传媒

  • 2篇解剖学报
  • 1篇药学学报
  • 1篇中国中药杂志
  • 1篇中华微生物学...
  • 1篇中国医院药学...
  • 1篇解剖学杂志
  • 1篇免疫学杂志
  • 1篇中药药理与临...

年份

  • 2篇2013
  • 3篇2012
  • 4篇2011
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
花青素对IgE介导的肥大细胞活化的影响被引量:9
2012年
观察花青素(anthocyanidin)对肥大细胞活化脱颗粒的影响。通过大鼠被动皮肤过敏反应(PCA)实验,采用比色测定法检测花青素在体内对肥大细胞的影响;体外观察花青素对肥大细胞脱颗粒,细胞内钙摄入,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)释放以及p38MAPK、Akt、NF-κB磷酸化的影响。动物实验显示,花青素(50和100 mg.kg-1)明显抑制大鼠PCA。细胞实验显示,花青素(50和100μmol.L-1)抑制肥大细胞释放组胺、TNF-α及IL-6,并可抑制p38MAPK、Akt和NF-κB的磷酸化。结果提示,花青素的抗过敏作用与其抑制肥大细胞的脱颗粒,抑制组胺、TNF-α、IL-6等炎症介质释放以及抑制细胞内钙摄入有关;花青素抑制肥大细胞的活化可能与其抑制NF-κB、p38MAPK和Akt的活性相关。
金光日洪海金光玉李英哲李光昭延光海
关键词:肥大细胞花青素免疫球蛋白E组胺
羌活提取物对哮喘小鼠Thl/Th2细胞平衡的影响及其对p38信号通路的作用被引量:10
2013年
目的探讨羌活提取物(EN)对哮喘小鼠Thl/Th2细胞平衡的影响,以及p38信号通路在其中的作用。方法 60只雄性清洁级BABL/c小鼠,随机分为6组,每组10只,分别为正常对照组;卵蛋白(OVA)哮喘组;羌活低剂量组;羌活高剂量组、SB203580组和地塞米松组。在末次激发24 h后小鼠肺组织行HE染色。分别用ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13和γ-干扰素(IFN-γ)含量以及Western blotting检测肺组织IL-4、IFN-γ、P38蛋白表达。结果哮喘组小鼠与对照组小鼠相比较,BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平增高,而IFN-γ的表达明显降低(P<0.05),肺部炎症浸润明显(P<0.05);肺组织IL-4和磷酸化P38蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.05),而肺组织IFN-γ的表达明显低于对照组(P<0.05)。羌活低、高剂量组、SB203580组和地塞米松组与哮喘模型组相比较,BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13浓度以及肺组织IL-4和磷酸化P38蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);肺部炎症明显减轻(P<0.05);BALF和肺组织中IFN-γ明显升高(P<0.05)。结论羌活提取物具有明显的抗哮喘作用,其机制可能是通过抑制P38信号通路,影响Thl/Th2细胞平衡实现的。
李良昌朴红梅秦向征延光海李光昭
关键词:哮喘P38丝裂原活化蛋白激酶免疫印迹法小鼠
Pyrin重组蛋白对支气管哮喘小鼠气道炎症的影响被引量:5
2012年
目的探讨Pydn重组蛋白对支气管哮喘小鼠气道炎症的抑制作用及机制的研究。方法40只雄性清洁级BALB/c小鼠,随机分为4组,每组10只。分别为生理盐水对照组、卵蛋白(OVA)哮喘组、Pyrin重组蛋白治疗3d组和Pyrin重组蛋白治疗7d组。在末次激发24h后所有小鼠取左肺组织行苏木精.伊红(HE)染色,Masson三色染色;用图像分析软件测定支气管壁厚度(WAt/Pbm)、支气管平滑肌厚度(WAm/Pbm)及胶原纤维面积;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavage:fluid,BALF)中IL-4、IL-5、TNF—α及IFN-1含量;用RT—PCR检测肺组织中结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)和转化生长因子-β1(transforminggrowthfactor-61,TGF—β1)的mRNA表达;用Westernblot方法检测核转录因子(nuclearfactorkappaB,NF-KB)的表达。结果哮喘模型组小鼠BALF中细胞总数、IL4、IL-5、TNF-仪水平增高和IFN-1水平降低;肺组织支气管管壁厚度、气道平滑肌厚度、胶原纤维面积,CTGF、TGF-β1的转录和表达水平以及NF—κB表达水平均显著高于生理盐水对照组(P〈O.05)。Pyfin重组蛋白3d和7d干预组小鼠BALF中细胞总数、IL-4、IL-5、TNF-α水平和肺组织支气管管壁厚度、气道平滑肌厚度、胶原纤维面积、NF—κB表达水平显著降低,与哮喘模型组比较差异均具有统计学意义(P〈0.05),而BALF中IFN-γ水平明显上升,与哮喘模型组比较,差异均具有统计学意义(P〈O.05);P州n重组蛋白7d干预组CTGF、TGF-β1的转录和表达水平显著低于哮喘组(P〈0.05)。结论我们推测Pyrin重组蛋白可能部分是通过抑制NF-κB信号途径来阻断TGF-β1和CTGF的过度表达而实现抑制气道炎症,进而抑制气道重构的发生。
延光海朴红梅安昌善山内广平
关键词:支气管哮喘气道重构小鼠
抗IgE抗体对哮喘模型小鼠的气道高反应和Th2类细胞因子的影响被引量:16
2011年
目的探讨抗IgE抗体在哮喘小鼠模型中对气道高反应及Th2类细胞因子变化的影响及其可能机制。方法雌性Balb/c小鼠30只随机分成3组,即正常对照组、哮喘模型组和抗IgE抗体干预组。分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织中IL-4、IL-5、IL-13、IL-10、TGF-β1含量以及蛋白表达。应用小鼠肺功能仪检测气道阻力的变化。结果抗IgE抗体治疗组与哮喘模型组比较气道阻力明显降低。哮喘模型组小鼠BALF和肺组织中IL-4、IL-5、IL-13、IL-10、TGF-β1含量和蛋白表达明显升高,与正常对照组比较,显著差异(P<0.05)。抗IgE抗体干预组小鼠BALF和肺组织中IL-4、IL-5、IL-13含量和蛋白表达水平均明显降低;IL-10、TGF-β1含量和蛋白表达水平上升不明显,与哮喘模型组比较,没有显著差异(P>0.05)。结论抗IgE抗体对哮喘小鼠的治疗作用,其机制可能与调节Th2细胞所分泌的炎症细胞因子有关。
金光玉延光海金光日郑明昱李光昭
关键词:抗IGE抗体哮喘气道高反应TH2类细胞因子
桦褐孔菌乙醇提取物在小鼠哮喘模型中对p38 MAPK信号通路的影响被引量:14
2011年
目的:探讨桦褐孔菌乙醇提取物对哮喘小鼠气道炎症和Thl/Th2类细胞因子变化的影响及其可能机制。方法:雄性BALB/c小鼠32只随机分成4组,即正常对照组、哮喘模型组和桦褐孔菌乙醇提取物低、高剂量干预组。分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4,IL-5,IL-13,IFN-γ含量以及肺组织中磷酸化p38MAPK的变化,并观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变。结果:哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数,IL-4,IL-5,IL-13水平和IFN-γ水平降低;肺组织中磷酸化p38 MAPK表达水平升高,与正常组比较差异显著(P<0.05)。桦褐孔菌乙醇提取物低、高剂量干预组小鼠BALF中炎症细胞计数,IL-4,IL-5,IL-13水平和肺组织中磷酸化p38MAPK表达水平均明显降低,IFN-γ水平明显上升,与哮喘模型组比较均具有显著差异(P<0.05)。桦褐孔菌乙醇提取物处理能明显减轻哮喘小鼠肺组织病理学改变,桦褐孔菌低、高剂量干预组之间比较无显著差异。结论:p38 MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程。桦褐孔菌对哮喘小鼠具有保护作用,其机制可能与抑制p38 MAPK磷酸化、调节IL-4/IFN-γ平衡失调、减轻炎症细胞浸润有关。
延光海金光玉李良昌秦向征郑昌吉李光昭
关键词:P38MAP激酶哮喘细胞因子类桦褐孔菌
黑米花色苷提取物在小鼠哮喘模型中对p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响被引量:4
2012年
目的探讨黑米花色苷(AEBR)提取物对哮喘小鼠气道炎症和Thl/Th2类细胞因子变化的影响及其可能机制。方法雄性BALB/c小鼠32只随机分成4组,即正常对照组、哮喘模型组和黑米花色苷提取物低、高剂量干预组。分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和免疫印迹法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-4、白细胞介素-5、白细胞介素-13(IL-4、IL-5、IL-13)及干扰素-γ(IFN-γ)含量以及肺组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的变化,并观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变。结果哮喘模型组小鼠支气管肺泡灌洗液中炎症细胞计数、白细胞介素-4、白细胞介素-5、白细胞介素-13水平升高和干扰素-γ水平降低;肺组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶表达水平升高,与正常对照组比较,差异有显著性(P<0.05)。黑米花色苷提取物低、高剂量干预组小鼠BALF中炎症细胞计数、白细胞介素-4、白细胞介素-5、白细胞介素-13水平和肺组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶表达水平均明显降低,IFN-γ水平明显上升,与哮喘模型组比较,差异均具有显著性(P<0.05)。黑米花色苷提取物处理能明显减轻哮喘小鼠肺组织病理学改变,黑米花色苷提取物低、高剂量干预组之间比较,差异不显著(P>0.05)。结论 p38丝裂原活化蛋白激酶可能参与了支气管哮喘的发病过程。黑米花色苷提取物对哮喘小鼠具有保护作用,其机制可能与抑制p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化、调节白细胞介素-4/干扰素-γ平衡失调、减轻炎症细胞浸润有关。
李良昌秦向征李光昭孟繁平延光海
关键词:P38丝裂原活化蛋白激酶哮喘气道炎症细胞因子酶联免疫吸附法小鼠
精制熊胆粉对IgE诱导的肥大细胞脱颗粒和血管通透性的影响被引量:7
2011年
目的:观察精制熊胆粉的抗过敏作用,并探讨其可能的作用机制。方法:通过IgE诱导大鼠被动皮肤过敏反应(PCA)实验,用比色法测定熊胆粉在体内对肥大细胞影响。体外实验观察精制熊胆粉对IgE诱导组胺释放、细胞内钙摄入及肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6以及NF-κB p65的影响。结果:体内实验显示,精制熊胆粉高(100mg/kg)、中(50mg/kg)剂量组能明显抑制大鼠PCA。体外实验显示,高(100μg/L)、中(50μg/L)浓度精制熊胆粉明显抑制了肥大细胞脱颗粒、组胺的释放、细胞内钙摄入以及肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6以及NF-κB p65蛋白表达。结论:精制熊胆粉可能通过抑制NF-κB阻止肥大细胞的活化。
延光海李良昌秦向征牛海峰徐巍李光昭
关键词:熊胆粉免疫球蛋白E组胺
羌活水提物对哮喘小鼠模型的影响被引量:1
2013年
目的:探讨羌活提取物对哮喘小鼠模型的影响。方法:雄性BABL/c小鼠,随机分为对照组、卵蛋白哮喘组、羌活低剂量组及羌活高剂量组。分别用酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液中白细胞介素1、4、5、13(ILl、-4、-5、-13)和干扰素-77(IFNyy)含量以及免疫印迹检测肺组织p38蛋白表达。结果:哮喘组与对照组比较,肺泡灌洗液中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平增高,而IFN—Y的表达明显降低;肺组织磷酸化p38蛋白表达水平高于对照组。羌活低和高剂量组与模型组相比较,肺泡灌洗液中炎症细胞计数、IL,4、IL-5、IL-13以及肺组织磷酸化p38蛋白表达水平均明显降低。结论:羌活提取物具有明显的抗哮喘作用,其机制可能与其通过抑制p38信号转导有关。
李良昌朴红梅秦向征延光海李光昭
关键词:哮喘羌活P38
桑黄多糖对肥大细胞脱颗粒的机制被引量:5
2011年
目的:观察桑黄多糖的抗过敏作用并探讨其可能的作用机制。方法:通过IgE诱导大鼠被动皮肤过敏反应(PCA)实验,用比色法测定桑黄多糖在体内对肥大细胞影响。体外实验观察桑黄多糖对IgE诱导组胺释放、细胞内钙摄入及其他炎性介子的影响。结果:桑黄多糖明显抑制了肥大细胞脱颗粒、组胺的释放、细胞内钙摄入以及肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6的释放(P<0.05)。结论:桑黄多糖抗过敏作用与抑制肥大细胞脱颗粒及炎性介子的释放有关。
洪海金光日金光玉延光海
关键词:肥大细胞免疫球蛋白E组胺
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