国家自然科学基金(81060008)
- 作品数：9 被引量：61H指数：5
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- 相关机构：广西医科大学附属肿瘤医院解放军第171医院广西医科大学更多>>
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- 呼吸机相关性肺损伤大鼠肺组织巨噬细胞移动抑制因子mRNA表达的变化
- 2013年
- 目的探讨呼吸机相关性肺损伤大鼠肺组织巨噬细胞移动抑制因子（MIF）mRNA表达的变化。方法成年雄性sD大鼠30只，体重235～260g，采用随机数字表法，将其分为3组（n=10）：对照组（c组）、小潮气量机械通气组（S组）和大潮气量机械通气组（L组）。C组气管插管后保持自主呼吸；S组和L组气管插管后行机械通气，s组潮气量7ml／kg，L组潮气量40ml／kg，吸呼比1：1，通气频率80次／min，FiO2 100％。自主呼吸或机械通气4h收集支气管肺泡灌洗液，测定总蛋白浓度和WBC计数，采用ELISA法测定MIF、IL-6、IL-1β的浓度；然后处死大鼠，取肺组织，光镜下观察病理学改变，测定湿重／干重比（W／D比），采用RT-PCR测定MIFmRNA表达。结果与C组和s组比较，L组BALF中WBC计数、总蛋白、MIF、IL-6、IL-1β的浓度和肺组织W／D比、MIFmRNA表达升高（P〈0．05），发生病理学损伤；C组和S组间上述各指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论MIFinRNA表达上调可能参与了大鼠呼吸机相关性肺损伤的发生。
- 戴惠军潘灵辉林飞葛万运李玮贺盛
- 关键词：呼吸窘迫综合征巨噬细胞游走抑制因子信使
- 阿莫西林联合甲强龙治疗老年支气管肺炎患者的临床效果及机制分析被引量：8
- 2015年
- 目的:探讨阿莫西林联合甲强龙治疗老年支气管肺炎患者的临床效果及其可能的作用机制。方法:选取我院呼吸科收治的老年支气管肺炎患者84例,根据治疗方案不同分为常规组及试验组。比较两组患者治疗前后临床体征、Ig A、Ig M、Ig G、CD4+及CD8+T淋巴细胞、NK细胞及血清LDH3、LDH4、HBDH水平的变化情况。结果:治疗后,试验组咳喘、高热、肺内干湿罗音的恢复时间明显短于常规组,Ig A、Ig M、Ig G、LDH、HBDH、NK细胞及CD8+T淋巴细胞水平明显低于常规组,CD4+T淋巴细胞水平明显高于常规组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:阿莫西林联合甲强龙可有效快速改善老年支气管肺炎患者的临床症状,这可能与其降低Ig A、Ig M、Ig G、LDH、HBDHNK细胞及CD8+T淋巴细胞水平及提高CD4+T淋巴细胞水平有关。
- 朱文峰任斌刘潮勇徐亮朱李兵
- 关键词：支气管肺炎阿莫西林甲强龙LDHHBDH
- 肺泡巨噬细胞TLR4/MyD88信号通路参与并介导了机械通气所致的肺损伤被引量：17
- 2015年
- 目的探讨肺泡巨噬细胞Toll样受体4/髓样分化因子88(TLR-4/My D88)信号通路在呼吸机相关性肺损伤中的作用。方法 30只成年SD大鼠行经口气管插管,给予40 m L/kg潮气量通气240 min,建立呼吸机相关性肺损伤模型,机械通气结束后,使用4℃PBS经气管导管缓慢注入并回收支气管肺泡灌洗液(BALF),提纯肺泡巨噬细胞。收集并培养肺泡巨噬细胞,随机分为3组:PBS刺激组(CON组);TNF-α刺激联合PBS组(STI组);TNF-α刺激联合抗TLR4单克隆抗体(m Ab)干预组(ANT组);每组8个样本。CON组细胞用PBS结合2 h后,继续用PBS培养16 h;STI组细胞用PBS结合2 h后,采用20 ng/m L TNF-α培养16 h;ANT组细胞用PBS液及TLR4 m Ab结合2 h后,用20 ng/m L TNF-α培养16 h。ELISA检测各组上清液TNF-α、IL-1β、IL-6的表达;反转录PCR检测各组肺泡巨噬细胞TLR4、TLR9、髓样分化因子88(My D88)、核因子κB(NF-κB)的mRNA表达,Western blot法检测各组肺泡巨噬细胞TLR4、TLR9、My D88、NF-κB的蛋白表达。结果与CON组比较,STI组及ANT组细胞培养上清液TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度明显增高;STI组肺泡巨噬细胞TLR4 mRNA、My D88 mRNA、NF-κB mRNA表达水平与蛋白表达水平明显增高;ANT组肺泡巨噬细胞TLR4 mRNA、My D88 mRNA、NF-κB mRNA表达水平与蛋白表达水平无明显变化。与STI组比较,ANT组细胞培养上清液TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度明显降低;肺泡巨噬细胞TLR4 mRNA、My D88 mRNA、NF-κB mRNA表达水平与蛋白表达水平明显下调。3组TLR9 mRNA与蛋白表达水平相近。结论炎症因子刺激可调节TLR4、My D88、NF-κB分泌增加,肺泡巨噬细胞TLR4-My D88信号通路参与并介导了机械通气所致的肺损伤。
- 黄翠源潘灵辉林飞钱卫李玮
- 关键词：呼吸机相关性肺损伤肺泡巨噬细胞TOLL样受体4TOLL样受体9
- 肺泡巨噬细胞Toll样受体9-髓样分化因子88信号通路在呼吸机相关性肺损伤中的作用机制研究被引量：12
- 2014年
- 目的 探讨肺泡巨噬细胞Toll样受体9（TLR9）-髓样分化因子88（MyD88）信号通路在呼吸机相关性肺损伤（VILI）中的作用.方法 清洁级SD大鼠30只,按随机数字表法将大鼠分为3组,每组10只.A组保留自主呼吸作为对照;B组给予正常潮气量（VT,7 mL/kg）机械通气4h;C组给予大VT（40 mL/kg）机械通气4h.机械通气结束时,透射电镜下观察大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞（AECⅡ）超微结构改变;测定肺组织湿/干质量（W/D）比值以及支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白、白细胞介素（IL-6、IL-1β）的浓度;用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）分别检测肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、核转录因子-κB（NF-κB）的蛋白及其mRNA表达.结果 A、B组大鼠AECⅡ细胞超微结构基本正常;C组AECⅡ胞质内板层小体、细胞膜、细胞核中的染色质及微绒毛等均有不同程度的损伤性改变.C组较A组、B组肺组织W/D比值（5.54±0.17比4.58±0.17、4.69±0.16）,BALF中总蛋白（g/L：6.33±0.61比0.45±0.05、0.47±0.04）、IL-6（μg/L：1.989±0.103比1.033±0.061、1.010±0.069）、IL-1β（ng/L：2.79±0.25比1.05±0.15、1.23±0.22）,肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的蛋白表达[TLR9（A值）：0.770±0.042比0.300±0.027、0.310±0.037,MyD88（A值）：0.950±0.091比0.560±0.082、0.580±0.084,NF-κB（A值）：1.020±0.076比0.740±0.052、0.700±0.076]均明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.B组肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的mRNA表达分别是A组的（1.13±0.32）倍、（1.18±0.33）倍、（1.11±0.22）倍,差异均无统计学意义（均P＞0.05）;C组肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的mRNA表达分别是A组的（8.66±0.69）倍、（6.41±0.53）倍、（5.29±0.71）倍,差异均有统计学意义（均P＜0.01）.结论 肺泡巨噬细胞TLR9-MyD88信号通路参与并介导了机械通气所致的肺损伤.
- 戴惠军潘灵辉林飞葛万运李玮贺盛
- 关键词：肺泡巨噬细胞机械通气呼吸机相关性肺损伤TOLL样受体9髓样分化因子88
- 调控Toll样受体2/核转录因子-κB信号通路对呼吸机相关性肺损伤大鼠的影响被引量：13
- 2014年
- 目的 观察Toll样受体2/核转录因子-κB（TLR2/NF-κB）信号通路预处理在呼吸机相关性肺损伤（VILI）中的作用。方法 将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组，每组10只。A组：经气管导管缓慢滴入10μg/kg TLR2单克隆抗体（TLR2-mAb）200μL干预后，40 mL/kg潮气量（VT）行机械通气；B组：8 mL/kg VT行机械通气；C组：滴入10μg/kg无生物学活性的TLR2-mAb作为同型抗体干预后，40 mL/kg VT行机械通气。于通气4h计算肺湿/干质量（W/D）比值，镜下观察肺组织病理学及细胞超微结构改变；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素（IL-1β、IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织TLR2、NF-κB及髓样分化因子88（MyD88）的mRNA表达。结果 显微镜下观察显示：A、B组肺组织无明显病理学改变，肺泡巨噬细胞、Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞超微结构无明显损伤；C组可见明显肺泡腔融合，肺间隔增宽，大量炎性细胞聚集，肺泡巨噬细胞、Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞胞膜破坏，胞质大量空泡化，细胞器破坏严重，细胞核固缩，核周隙明显增宽。A、B组肺W/D比值以及血清和BALF中炎症细胞因子水平均较C组明显降低〔肺W/D比值：1.151±0.026、1.128±0.048比1.403±0.062；血清IL-1β（ng/L）：37.05±5.61、34.52±4.31比51.45±8.18，IL-6（ng/L）：53.65±5.16、55.77±5.62比89.96±7.08，TNF-α（ng/L）：71.93±13.29、67.36±11.42比96.20±11.60；BALF中 IL-1β（ng/L）：56.48±6.16、54.44±7.26比99.77±8.41，IL-6（ng/L）：172.44±21.26、163.47±18.70比216.22±23.90，TNF-α（ng/L）：235.81±42.75、231.72±40.38比374.85±69.61，均P＜0.01〕，而A组与B组上述指标差异均无统计学意义（均P＞0.05）。A、B组肺组织TLR2、MyD88和NF-κB的mRNA表达均明显低于C组〔TLR2 mRNA（2-ΔΔCt）：
- 傅瑞丽潘灵辉林飞葛万运黄翠源戴惠军
- 关键词：呼吸机相关性肺损伤TOLL样受体2炎症细胞因子髓样分化因子88
- Toll样受体1和2在呼吸机相关性肺损伤大鼠肺组织中的表达被引量：1
- 2013年
- 目的探讨在呼吸机相关性肺损伤的大鼠模型中肺组织Toll样受体(TLR)1、TLR2的表达。方法120只SD大鼠随机分成对照组(A组,自主呼吸组)、正常通气组(B组,VT=10 mL/kg)、过度通气潮气量组(C组,VT=20 mL/kg)及大潮气量组(D组,VT=40 mL/kg),每组30只。各组按通气时间(60、120和240 min)再随机分为3亚组,每亚组10只。所有大鼠均采用经口气管插管,B、C、D组应用小型动物呼吸机予双肺机械通气,A组在插管后保持自主呼吸。各组实验结束后,颈总动脉放血处死大鼠,并取肺组织。光镜下观察肺组织的病理改变,利用RT-PCR检测各组肺组织TLR1 mRNA、TLR2 mRNA表达,ELISA检测各组肺组织中TLR1、TLR2的浓度。结果 (1)大鼠肺组织病理学变化:B组和A组未见明显肺损伤表现;C组在光镜下可见少量肺间质水肿和炎症细胞浸润;D组可见肺组织点状或者片状出血,肺间隔增宽,肺间质明显水肿,肺泡腔融合,大量炎性细胞积聚,部分肺组织有实变;(2)TLR1、TLR2浓度及肺组织TLR1 mRNA、TLR2 mRNA的表达:B、C、D组与A组比较,TLR1浓度及TLR1 mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05),B组与A组比较,TLR2浓度及TLR2mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05),C、D组分别与A组比较,TLR2的表达明显高于A组,差异有统计学意义(P<0.05),D组亚组比较,通气240 min明显高于通气60 min亚组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大潮气量的机械通气和长时间机械通气会导致呼吸机相关性肺损伤,同时,可上调肺组织中TLR2 mRNA表达。
- 赵琼潘灵辉林飞朱姗
- 关键词：呼吸机相关性肺损伤TOLL样受体
- Toll样受体3和4在大鼠呼吸机相关肺损伤肺组织中的表达被引量：9
- 2013年
- 目的研究不同潮气量(VT)及不同通气时间对呼吸机相关肺损伤(VILI)的大鼠肺组织Toll样受体(TLR)3和4表达的影响。方法 120只SD大鼠随机均分为自主呼吸组(A组)、VT=10ml/kg组(B组)、VT=20ml/kg组(C组)及VT=40ml/kg组(D组)。所有大鼠行经口气管插管,A组插管后保持自主呼吸,B、C、D组用动物呼吸机予双肺机械通气。分别于通气60、120和240min时每组大鼠各取10只行颈总动脉放血处死,取各组肺组织进行HE染色并根据肺损伤评分标准对各组肺组织评价病理学改变;采用RT-PCR检测TLR3mRNA、TLR4mRNA表达。ELISA检测TLR3、TLR4蛋白的浓度。结果通气240min后,A组肺组织正常;B组可见少许炎性细胞浸润;C组可见肺间隔增宽,部分炎性细胞浸润;D组可见肺组织点状或者片状出血,肺间隔增宽,肺间质明显水肿,肺泡腔融合,大量炎性细胞积聚,部分肺组织有实变。通气60、120和240min时,C、D两组肺组织病理评分明显大于A、B组(P<0.05),D组明显大于C组(P<0.05);C、D组TLR3、TLR4和TLR3mRNA、TLR4mRNA表达明显高于A、B两组(P<0.05或P<0.01),D组明显高于C组(P<0.05或P<0.01),四组不同通气时间的TLR3、TLR4和TLR3mRNA、TLR4mRNA表达差异无统计学意义。结论大潮气量通气导致肺组织TLR3、TLR4的表达上调,TLR3、TLR4的表达与肺组织损伤有相关性。
- 朱珊潘灵辉林飞赵琼魏癑
- 关键词：呼吸机相关肺损伤机械通气TOLL样受体3TOLL样受体4
- 全麻下肺叶切除术后拔管延迟的因素分析被引量：4
- 2014年
- 目的探讨影响肺癌患者行肺叶切除术后拔管延迟的因素。方法采用回顾性调查方法,收集广西医科大学附属肿瘤医院2008年10月至2013年10月706例在全麻下实施肺癌肺叶切除的患者的临床资料,记录患者一般情况、术前检查、术中和术后管理等相关因素,采用非条件Logistic逐步回归模型方法分析,筛选导致患者术后拔管延迟的相关因素。将706例分为正常拔管组655例和拔管延迟组51例。分析两组患者术后并发症的发生率和住院时间,以及拔管延迟与术后并发症、住院时间的关系。结果全组患者术后拔管延迟发生率为7.2%(51/706)。拔管延迟组和正常拔管组患者术后并发症的发生率分别为35.3%(18/51)和15.6%(102/655),拔管延迟组患者术后并发症的发生率明显高于正常拔管组,差异有统计学意义(P<0.05)。拔管延迟组和正常拔管组患者的平均住院时间分别为(17.5±6.2)d和(14.1±7.3)d,拔管延迟组患者的住院时间明显长于正常拔管组,差异有统计学意义(P<0.05)。经非条件Logistic逐步回归模型分析显示影响患者术后拔管延迟有5个独立危险因素:男性(OR=1.511,P=0.046);年龄>60岁(OR=6.568,P<0.001);单肺通气时间过长(OR=1.268,P=0.047);尿量<17 ml/h(OR=1.456,P=0.032);术前肺功能异常(OR=1.579,P=0.033)。结论肺癌患者行肺叶切除术术后拔管延迟将增加术后住院时间和并发症的发生。术后发生拔管延迟主要与患者术前肺功能较差、老年、男性患者、尿量及单肺通气时间长等多种因素的协同作用相关。
- 贺盛潘灵辉林飞葛万运戴惠军李玮
- 关键词：肺肿瘤肺叶切除术
- TLR2和TLR4在单肺通气麻醉中的表达被引量：1
- 2013年
- 目的:研究Toll样受体2(TLR2)和Toll样受体4(TLR4)在单肺通气麻醉过程中的表达变化并探讨其临床意义。方法:选择胸科肺癌行肺叶切除手术30例,随机分为两组,A组(n=11,双肺通气),B组(n=19,单肺通气组),收集开胸后/单肺通气后15(T1),30(T2),45(T3),90(T4)min血清,采用ELISA法检测两组血清中IL-8,TNF-α的表达;收集切除标本后的肺组织,电子显微镜观察细胞形态病理变化,采用RT-PCR检测TLR2mRNA和TLR4mRNA,免疫组化检测肺组织TLR2和TLR4蛋白的表达。结果:电镜检测表明:两组均发生肺细胞炎症反应,其中B组发生炎性反应明显比A组显著;两组TLR2mRNA和TLR4mRNA表达比较,B组的TLR2mRNA和TLR4mRNA表达明显高于A组,差异有统计学意义(P<0.05);A、B两组中的IL-8,TNF-α浓度在各时点均有不同程度的升高,其中组内比较T4时点的IL-8,TNF-α浓度明显高于T1时点,差异有统计学意义(P<0.05);A、B两组间比较,在T4时点IL-8,TNF-α浓度B组明显高于A组,差异有统计学意义(P<0.05),其余时点表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。A、B两组免疫组化比较,B组的TLR2和TLR4阳性率明显高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:单肺通气期间,随着时间的延长,炎症反应更为显著,TLR2、TLR4表达上调并参与炎症反应。
- 魏玥潘灵辉林飞赵琼朱珊
- 关键词：单肺通气巨噬细胞IL-8
