北京市优秀人才培养资助(20061D0501800257)
- 作品数：2 被引量：7H指数：2
- 相关作者：王伟刘萍张丽娟李燕曲瑞瑶更多>>
- 相关机构：首都医科大学首都医科大学附属北京中医医院更多>>
- 发文基金：北京市优秀人才培养资助北京市教育委员会科技发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 5-羟色胺对脾虚证大鼠肠黏膜上皮细胞分泌功能的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨脾虚证大鼠肠黏膜上皮细胞分泌功能的改变以及5-羟色胺(HT)对脾虚证大鼠肠黏膜上皮细胞分泌功能的影响。方法将大鼠随机分成正常对照组、脾虚组、自然恢复组、加味四君子汤复健组进行造模。利用短路电流(ISC)技术,体外测量脾虚组大鼠结肠上皮短路电流的变化,并观察5-HT、去甲肾上腺素和加味四君子汤对结肠上皮短路电流的影响。结果脾虚大鼠基础短路电流较正常大鼠略高,但差异无统计学意义(P>0.05)。5-HT引起脾虚组大鼠结肠黏膜上皮产生的短路电流峰值较正常对照组大鼠低,跨膜电荷较脾虚大鼠变化小(P<0.001)。NE可引起大鼠结肠黏膜上皮短路电流下降,脾虚组大鼠短路电流较正常对照组大鼠下降的幅度小(P<0.001)。经加味四君子汤复健治疗后,大鼠结肠黏膜上皮对5-HT的反应,峰值电流和跨膜电荷较脾虚组大鼠均明显升高(P<0.001)。结论 5-HT引起的脾虚大鼠肠黏膜上皮的分泌活动较正常大鼠弱,经加味四君子汤复健治疗后大鼠肠黏膜上皮对5-HT的反应性得到很好的恢复。
- 王伟刘汶李利生陈昕郑立飞刘萍朱进霞
- 关键词：脾虚证结肠黏膜上皮细胞分泌功能5-羟色胺
- 帕金森病模型大鼠结肠电-机械活动的改变被引量：4
- 2009年
- 目的探讨帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠模型结肠功能紊乱与结肠电-机械活动、神经型一氧化氮合酶(nNOS)和胃肠调节肽之间的关系。方法以6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导制备实验性帕金森病大鼠模型,并用左旋多巴(levodopa)处理正常大鼠和模型鼠,记录其结肠电-机械活动,观察PD和左旋多巴对结肠电-机械活动的影响。采用免疫组织化学方法观察结肠肌间神经丛nNOS和血管活性肠肽(VIP)以及酪氨酸羟化酶(TH)的变化,并用Western blotting法定量检测TH在结肠肌间神经丛的表达。结果1)与正常对照组比较,未接受左旋多巴治疗的PD组大鼠模型的结肠慢波峰值频率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),正常慢波百分比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),运动平均振幅明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。2)与正常对照组比较,左旋多巴组结肠慢波峰值频率呈增高趋势,但差异无统计学意义,运动峰值频率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。3)与正常对照组比较,PD+左旋多巴组运动峰值频率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),运动平均振幅明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),正常慢波百分比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。4)PD组和PD+左旋多巴组结肠肌间神经丛表达nNOS的神经元个数明显增加(P<0.05),灰度值明显降低(P<0.05)。5)各组结肠黏膜下神经丛VIP未发现有异常改变。6)PD组TH染色阳性的神经元显著减少,差异有统计学意义(P<0.05),TH的蛋白表达降低。结论NO能神经元可能参与PD结肠活动的抑制过程,而VIP能神经元可能并未参与PD结肠活动的调节。PD还可能造成胃肠道多巴胺能神经元的缺陷,多巴胺能神经元减少对于PD结肠功能障碍也可能起一定作用。
- 王伟张丽娟李燕黄海霞刘萍曲瑞瑶
- 关键词：帕金森病电-机械活动神经型一氧化氮合酶血管活性肠肽酪氨酸羟化酶
