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肾缺血对缺氧诱导microRNAs及VEGF-NOTCH信号分子的影响被引量：5: 2011年; 目的观察肾缺血性损伤后,缺氧诱导microRNAs及VEGF-NOTCH信号分子的表达变化,探讨肾缺血损伤后血管新生的可能调控途径.方法选择雄性Balb/c小鼠20只,采用夹闭双侧肾蒂方法制备急性缺血肾损伤模型,假手术组设为对照组.通过观察缺血恢复后24 h小鼠肾功能及肾组织病理学改变确定模型成功.实时定量RT-PCR检测缺血恢复后4 h,24 h时缺氧诱导miRNA-210,miRNA-92a,VEGF,Flk-1及Notch1 mRNA表达水平;Western-blot检测缺血恢复后24 h,72 h时Flk-1蛋白的变化;免疫组织化学染色检测CD31表达,判断缺血组织微血管内皮细胞增生状况.结果肾缺血恢复24 h小鼠肌酐、尿素氮明显升高（P＜0.05）,光镜下观察大量小管上皮细胞肿胀、空泡变性坏死,肾小管管腔扩张,见上皮细胞碎片和管型,表明成功建立肾缺血损伤模型.肾缺血恢复4 h,24 h后,与正常组比较,肾组织miRNA-210上调倍数分别为（2.02±0.29）,（5.58±0.16）;miRNA-92a的表达上调倍数分别为（3.23±0.74）,（1.53±0.33）,P＜0.05;VEGF,Flk-1及Notch1 mRNA表达水平均升高（P＜0.05）.缺血恢复后24 h,72 h时,Flk-1蛋白水平显著升高（P＜0.05）,肾组织微血管密度明显增加.结论肾缺血性损伤后可出现代偿性血管新生,且缺氧诱导miRNA如miRNA-92a,miRNA-210表达上调,与血管新生相关的信号分子VEGF及Notch1表达均升高,提示miRNA/VEGF-Notch1可能是肾缺血性损伤后血管新生的主要调控通路,从而为探讨缺血性损伤后血管新生的机制提供了依据.; 刘芬吴珏娄远蕾阮琼芳李勇崔苏萍汪泱; 关键词：血管新生 VEGF NOTCH基因

内皮细胞缺氧后miR-210、miR-92a、miR-126表达及意义被引量：4: 2011年; 目的进一步探讨缺氧后血管新生的调控机制。方法常规方法培养人微血管内皮细胞,低氧培养箱制备内皮细胞缺氧模型(观察组),正常细胞作为对照组。采用real time PCR法检测两组内皮特异性microRNA(miR-210、miR-92a、miR-126)表达变化。结果与对照组比较,miR-210、miR-92a、miR-126分别上调了(5.19±0.99)、(3.02±0.88)、(3.87±0.83)倍,P均<0.05。结论缺氧可促使内皮细胞特异性microRNA表达改变,此可能为缺氧后血管新生的主要调控机制。; 刘芬娄远蕾阮琼芳谢安李勇崔苏萍汪泱; 关键词：MIR-210 MIR-126

Notch信号通路调控缺血性疾病过程的研究进展: 2011年; 心、肾及脑等组织的缺血可引起体内血管受损等一系列病理生理过程，缺血损伤后的血管修复与功能重建一直是缺血性疾病治疗上尚未解决的难题。Notch信号通路是进化中高度保守的信号转导通路，其调控细胞增殖、分化和凋亡的功能几乎涉及所有组织和器官。近年来研究表明Notch信号通路与血管新生以及缺血性疾病的调控有着密切的联系，且有报道显示，缺血后组织中一系列的Notch信号表达发生显著改变，本文拟从Notch信号通路对缺血组织中血管新生以及对缺血性疾病的调控作一综述。; 李贺崔苏萍; 关键词：缺血信号传递

肾缺血再灌注损伤后缺氧诱导因子-1aL及其靶基因miR-210、血管内皮生长因子的动态表达被引量：5: 2011年; 目的观察缺血再灌注损伤后小鼠肾脏缺氧诱导因子（HIF）-1a及其靶基因miR-210、血管内皮生长因子的表达变化，探讨。肾缺血再灌注损伤后血管新生的调控机制。方法将20只成年BALB／C系雄性小鼠随机分为假手术（Sham）组、肾缺血再灌注（IR）4h、1d、3d组，每组5只。各组分别在IR4h、1d、3d后收集血清检测肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）的水平，取肾组织标本采用实时定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测HIF-1amRNA、miR-210、血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的表达变化，采用Westernblot检测HIF-1a蛋白的表达变化。结果Cr、BUN和HIF-1amRNA在IR4h、1d组表达水平均明显高于Sham组，分别为（40．20±3．50）、（90．00±3．81）umol／L、（16．88±1．31）、（38．86±5．11）mmol／L，（4．57±0．52）、（3．15±0．46）倍（P〈0．05）；VEGFmRNA、miR-210和HIF—1a蛋白在IR4h、1d、3d组表达水平均明显高于Sham组，分别为[（4．33±0．22）、（3．35±0．22）、（2．51±0．20）倍，（1．29±0．06）、（2．55±0．15）、（1．80±0．13）倍，（1．54±0．08）、（3．08±0．23）、（1．69±0．08）倍，P〈0．05]。结论肾缺血再灌注损伤明显影响HIF—1a及其靶基因miR-210、VEGF的表达，该表达变化可能与肾缺血再灌注损伤血管新生的调控有关。; 李贺汪泱刘芬娄远蕾邓君崔苏萍; 关键词：肾脏缺血血管内皮生长因子

小鼠肾缺血性损伤微小RNA表达谱的变化被引量：1: 2011年; 目的建立缺血肾组织微小RNA（miRNA）差异表达谱。方法夹闭小鼠双侧肾蒂45min制备急性肾缺血模型，随机分为假手术、缺血恢复4、24h组。通过观察血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）及肾病理改变判断模型成功。采用AgilentmiRNA基因芯片技术构建缺血肾组织miRNA表达谱，实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）验证miRNA-210、miRNA-92a表达变化。结果miRNA表达谱出现明显改变，76个miRNAs出现两倍以上的表达变化，其中40个miRNAs下调，36个miRNAs上调。肾缺血恢复4、24h后，miRNA-210表达分别上调（2．02±0．29）、（5．58±0．16）倍；miR-92a分别上调（3．23±0．74）、（1．53±0．33）倍（P〈0．05），与miRNA微阵列结果一致。结论肾缺血损伤后，miRNA表达谱发生改变，提示miRNA可能参与缺血性肾损伤病理生理过程的调控。; 刘芬阮琼芳吴珏娄远蕾崔苏萍汪泱; 关键词：肾缺血表达谱 MIRNA芯片

小鼠肾缺血再灌注损伤后缺氧诱导因子的表达变化被引量：4: 2011年; 目的观察小鼠肾缺血再灌注损伤中缺氧诱导因子-1(HIF-1)在缺血再灌注后不同时间点的的表达变化。方法采用微型动脉夹夹闭小鼠双侧肾蒂制备急性缺血/再灌注肾损伤模型,分为假手术对照组和缺血再灌注组,于缺血再灌注后4h、1d、3d分别处死。采用半定量RT-PCR法检测缺血再灌注后各时间点HIF-1 mRNA的表达变化。结果 HIF-1 mRNA表达水平在缺血再灌注后4h时开始升高并达到高峰,1d时有所回落,3d时回落到正常水平。结论肾缺血再灌注损伤后HIF-1 mRNA表达明显增高,提示缺氧诱导因子-1(HIF-1)被激活,可能与肾缺血再灌注损伤后机体对缺氧、缺血产生适应性反应有关。; 李贺刘芬娄远蕾阮琼芳谢安邓君汪泱崔苏萍; 关键词：缺氧诱导因子-1 肾脏缺血再灌注损伤

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国家自然科学基金(81060059)

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