国家自然科学基金(30670913)
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
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- 急性肺损伤大鼠肺部细胞因子水平变化及肺泡上皮细胞的凋亡情况被引量：4
- 2010年
- 目的观察急性肺损伤(ALI)时肺部几个主要凋亡相关细胞因子的水平变化及其与肺泡上皮细胞凋亡的相关性。方法采用高浓度氧吸入、脂多糖(LPS)及盐酸(HCL)气道注入等方法制作ALI模型,酶联免疫吸附法检测大鼠肺泡灌洗液(BALF)中表面活性物质A(SPA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、凋亡蛋白-1(Fas)、凋亡蛋白-1配体(FasL)、肿瘤坏死因子(TNF)-α等的水平,免疫组织化学法检测肺组织中Fas/FasL的表达,原位缺口末端标记(TUNEL)法检测肺泡上皮细胞的凋亡情况。同时使用FasL干预体外培养的Ⅱ型肺泡上皮细胞,观察其凋亡情况。结果各组动物模型上表现出的肺组织有不同程度ALI病理表现,其中LPS2组最典型。与对照组相比,LPS1、LPS2、HCl、高浓度氧组的BALF中SPA均显著降低(P值均<0.01),Fas、FasL均显著升高(P值分别<0.05、0.01)。LPS2组肺组织标本Fas和FasL的阳性表达率分别为(24.7±4.8)%、(17.9±5.2)%,均显著高于对照组的(2.7±0.7)%、(2.3±0.8)%(P值均<0.05)。用FasL处理RLE-6TN细胞24 h后,有(39.2±6.5)%的细胞出现调亡。结论多种细胞因子在ALI肺部炎症中发挥作用,其中Fas/FasL介导的肺泡上皮细胞凋亡是ALI的重要致伤因素。
- 宋小莲白冲傅佩芳颜正茂张国良彭爱梅王昌惠
- 关键词：急性肺损伤肺泡上皮细胞凋亡
- 曲古霉素A对肺腺癌细胞NCI-H1299增殖抑制作用及机制
- 2009年
- 目的观察组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase)抑制剂曲古霉素A(trichostatin A,TSA)对体外培养肺腺癌NCI-H1299细胞生长情况及相关基因表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法MTT法检测不同浓度(0.1、0.2、0.4、2.0μmol/L)的TSA对人肺腺癌NCI-H1299生长的影响,流式细胞术检测处理后NCI-H1299细胞周期分布及凋亡率的变化;Western印迹法检测处理后人肺腺癌NCI-H1299组蛋白H4乙酰化水平的变化;Real-TimePCR检测处理后人肺腺癌NCI-H1299、p21、cyclin B1、Bcl-2和Bax的表达。结果TSA体外能明显抑制NCI-H1299细胞生长,且抑制作用呈明显的剂量、时间依赖性。0.4μmol/L TSA诱导后,流式细胞术检测示细胞阻滞于G2/M期;TSA可明显提高NCI-H1299组蛋白乙酰化水平,并诱导p21和Bax的mRNA表达和抑制Bcl-2和cyclin B1的mRNA表达。结论TSA可通过诱导细胞凋亡及细胞周期阻滞而发挥体外抗肺腺癌细胞株作用,其作用机制可能涉及组蛋白乙酰化水平以及诱导调控相关基因p21、Bax、Bcl-2和cyclin B1。
- 王昌惠顾红军武宁胡海洋
- 关键词：组蛋白去乙酰化酶肺肿瘤曲古霉素A凋亡
