云南省自然科学基金(2004C0019R)
- 作品数:7 被引量:15H指数:3
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- 三碘甲状腺原氨酸对兴奋毒性脑损伤模型小鼠学习记忆行为的影响
- 2010年
- 目的有研究表明甲状腺功能减退大鼠学习、记忆功能的损伤与神经元局部三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T3)缺乏有关。该研究探讨左旋三碘甲状腺原氨酸(L-T3)对新生小鼠兴奋毒性脑损伤后学习、记忆行为的影响。方法5日龄ICR种小鼠71只,用鹅膏蕈氨酸(ibotenicacid,IA)建立兴奋毒性脑损伤模型,随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)组(n=14,脑内及腹腔注射PBS10mL/kg)、IA组(n=14,脑内注射IA+腹腔注射PBS10mL/kg)、低剂量T3组(n=14,脑内注射IA+腹腔注射L-T30.2μg/kg)、中剂量T3组(n=15,脑内注射IA+腹腔注射L-T30.5μg/kg)、高剂量T3组(n=14,脑内注射IA+腹腔注射L-T31μg/kg)。腹腔注射时间为小鼠脑内注射后1、24、48、72、96h。小鼠于生后第33、34天进行Y-迷宫分辨学习实验。结果PBS组、IA组、低、中、高剂量L-T3组小鼠学会所需次数分别为15.0±4.7、21.3±6.3、20.5±6.0、21.0±6.5、15.8±4.5,高剂量L-T3组小鼠"学会"所需次数明显低于IA组和中、低剂量L-T3组(P<0.05);记忆正确率分别为(90.7±7.3)%、(79.3±10.0)%、(77.9±14.2)%、(80.7±12.2)%、(91.4±9.5)%,高剂量L-T3组小鼠记忆正确率明显高于IA组和中、低剂量L-T3(P<0.05)。结论高剂量L-T3(1μg/kg)能促进兴奋毒性脑损伤小鼠的学习记忆行为。
- 伍根峰贺湘英李琪徐静肖群文齐志业梁琨
- 关键词:三碘甲状腺原氨酸鹅膏蕈氨酸兴奋毒性新生小鼠
- 新生小鼠兴奋毒性脑损伤的神经行为功能研究被引量:3
- 2009年
- 目的探讨兴奋毒性脑损伤模型小鼠神经行为功能改变情况,为围生期脑损伤的神经保护研究提供新的实验方法。方法生后5日ICR种小鼠55只,采用完全随机的方法分为空白组、生理盐水组和鹅膏蕈氨酸(ibotenic acid,IA)组,用IA建立兴奋毒性脑损伤模型,小鼠生后第6,7,8,9,10日进行平面翻正实验、生后第8,10,12日进行游泳实验、生后第33和34日进行Y-迷宫分辨学习实验。结果IA组小鼠生后第6~10日翻正实验时间为2.12±0.61、1.86±0.65、1.50±0.51、1.28±0.29、1.01±0.15,明显长于空白组和生理盐水组(P<0.05),生后第8~12日游泳实验评分为6.33±0.98、6.87±0.74、7.13±0.64,明显低于空白组和生理盐水组(P<0.05);IA组Y-迷宫分辨学习实验"学会"次数为19.79±2.42,明显多于空白组和生理盐水组的16.29±2.48,16.30±2.37(P<0.05)、正确反应率86.7%,明显低于空白组和生理盐水组的96.5%,95.0%(P<0.05)。结论新生小鼠兴奋毒性脑损伤模型发育反射和学习记忆功能都受到损伤,可以用行为学的方法对兴奋毒性脑损伤小鼠早期发育反射和远期行为进行评估。
- 齐志业贺湘英李琪莫亚雄梁琨
- 关键词:鹅膏蕈氨酸兴奋毒性脑损伤新生小鼠
- Ibotenate脑内注射诱导脑白质损伤的新生小鼠模型研究
- 2010年
- 目的通过脑内注射神经兴奋毒素鹅膏蕈氨酸(ibotenateacid,IA)建立新生小鼠脑白质损伤模型,为新生儿兴奋毒性脑白质损伤神经保护的研究提供新的实验方法.方法出生后5d的ICR种小鼠60只,随机分为IA组和生理盐水(normal sodium,NS)组.IA组脑内注射神经兴奋毒素IA后随机分为IA1(24h)和IA2(120h)组,NS组脑内注射等量生理盐水后随机分为NS1(24h)组和NS2(120h)组.分别于脑内注射后24h和120h断头处死小鼠,观察脑组织病理学,计算各组脑组织的损伤直径.结果IA组小鼠脑组织病理组织切片显示明显的脑白质区囊性病变.IA1组脑损伤直径为(516.7±123.3)μm,IA2组脑损伤直径为(1400±153.2)μm;NS1组脑损伤直径为(250.7±119.5)μm,NS2组脑损伤直径为(382±118.8)μm,IA组脑损伤直径明显大于NS组(P<0.01).结论脑内注射神经兴奋毒素鹅膏蕈氨酸能够造成小鼠明显的脑室周围白质区囊性病变。
- 王爱萍贺湘英莫亚雄梁琨
- 关键词:IBOTENATE脑白质损伤新生小鼠
- 三碘甲腺原氨酸对新生小鼠兴奋毒性脑损伤病理改变及Caspase-3和髓鞘碱性蛋白表达的影响被引量:1
- 2011年
- 目的探讨腹腔注射不同剂量三碘甲腺原氨酸(T3)对新生小鼠兴奋毒性脑损伤脑组织病理改变和Caspase-3、髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响。方法 72只新生5日龄(P5)ICR小鼠随机分为PBS对照组(PBS组)、兴奋毒性脑损伤模型组(IA组)、T3低剂量治疗组(LT组)、T3中剂量治疗组(MT组)和T3高剂量治疗组(HT组)。模型组及T3各剂量治疗组脑内注射鹅膏蕈氨酸建立兴奋毒性脑损伤模型,模型建立后腹腔注射3种不同剂量(2μg.kg-1、5μg.kg-1、10μg.kg-1)T3共5 d干预治疗。于脑内注射后120 h(P10)、30 d(P35)各取6只小鼠处死,HE染色观察其脑组织病理改变。免疫组织化学法检测小鼠脑组织损伤区Caspase-3及MBP的表达。结果 P10时,MT组脑白质及皮质损伤较IA组均明显减轻(Pa<0.01),HT组脑皮质损伤较IA组减轻(P<0.05);IA组Caspase-3表达较PBS组明显增强(P<0.001),MT组和HT组Caspase-3表达与IA组比较明显减低(P<0.01);P10和P35时,IA组MBP表达较PBS组均明显减弱(P<0.001),MT组和HT组MBP表达较IA组均明显增强(P<0.05)。LT组脑组织病理损伤程度及Caspase-3、MBP表达与IA组比较差异均无统计学意义(Pa>0.05)。结论腹腔注射中剂量及高剂量T3可减轻小鼠兴奋毒性脑损伤病理损伤程度,减少细胞凋亡,促进髓鞘的形成;低剂量T3对新生小鼠兴奋毒性脑损伤程度、细胞凋亡及髓鞘形成均无影响。
- 许小艳贺湘英段江莫亚雄李琪肖群文梁琨
- 关键词:三碘甲状腺原氨酸兴奋毒性髓鞘碱性蛋白
- 早产儿脑室周围白质软化的防治进展被引量:3
- 2009年
- 早产儿脑室周围白质软化(PVL)已成为导致早产儿神经发育、行为障碍及脑瘫最重要因素,严重影响早产儿的生存质量。探索PVL的防治方法具有重要意义,其中预防早产,防治宫内感染及围生期窒息,防治出生后早产儿常见的并发症,维持脑血流动力学稳定对减少PVL的发生有重要临床意义;谷氨酸受体拮抗剂、神经营养因子、促红细胞生成素、白细胞介素10及甲状腺激素等则可能有效减轻PVL脑损伤,改善预后、降低伤残率。本文就近年来有关早产儿PVL的防治方法予以综述。
- 许小艳梁琨
- 关键词:婴儿早产脑室周围白质软化
- 早产儿兴奋毒性脑损伤的研究进展被引量:6
- 2006年
- 脑室周围白质软化是早产儿常见的脑损伤形式,常导致痉挛性脑性瘫痪、认知及行为学异常等后遗症。过去10年的研究显示,由兴奋毒性氨基酸及其受体介导的兴奋毒性脑损伤与早产儿脑室周围白质软化之间具有紧密联系。小胶质、活性氧和活性氮以及白细胞介素在兴奋毒性脑损伤中发挥了重要作用。通过新生鼠兴奋毒性脑损伤动物模型的建立对兴奋毒性脑损伤的神经保护进行了大量研究,从而为早产儿脑损伤的防治提供了新的思路。该文就当前的研究进行综述。
- 王爱萍梁琨贺湘英
- 关键词:白质软化病脑室周围谷氨酸盐类兴奋性氨基酸类脑损伤早产儿
- 三碘甲状腺原氨酸对兴奋毒性脑损伤新生鼠游泳行为的影响被引量:2
- 2010年
- 目的探讨三碘甲状腺原氨酸(T3)对兴奋毒性脑损伤新生鼠游泳行为的影响。方法出生5d(P5)新生小鼠71只随机分为对照组、模型组和治疗组,脑内注射兴奋性脑毒素——鹅膏蕈氨酸(IA)建立兴奋毒性脑损伤模型。治疗组再分为低剂量组、中剂量组和高剂量组,并分别于造模后1h、24h、48h、72h、96h腹腔注射2μg·kg-1、5μg·kg-1、10μg·kg-1左旋三碘甲状腺原氨酸(L-T3)。设对照组,PBS替代IA和L-T3,方法同模型组和治疗组。于出生10d、12d(P10、P12)进行游泳实验,比较各组之间的差别。结果P10游泳实验总分:低剂量组、中剂量组及高剂量组与模型组比较均差异无统计学意义(Pa>0.05);P12游泳实验总分:低剂量组及中剂量组与模型组比较差异无统计学意义(Pa>0.05),但高剂量组评分高于模型组(P<0.05);P10四肢运动评分:低剂量组、中剂量组及高剂量组与模型组比较均差异无统计学意义(Pa>0.05);P12四肢运动评分:低剂量组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05),但中剂量组高于模型组(P<0.05),高剂量组明显高于模型组(P<0.01)。结论高剂量T3促进了兴奋毒性脑损伤小鼠游泳行为的发育。
- 贺湘英伍根峰莫亚雄段江齐志业徐静梁琨
- 关键词:三碘甲状腺原氨酸游泳实验新生鼠